新医课件---水电解质(恢复)

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1、水、电解质代谢紊乱,病理生理学教研室 电话 3029945,孙银平,学习目标: 1.掌握水钠平衡的调节; 2.熟悉体液的容量和分布；渗透压稳定性的重要性。 3.了解水钠的生理功能,第一节 正常水钠代谢,组织间液15% (interstitial fluid),体内的有机物和无机物大多以水溶液状态 存在,这种水溶液称为体液.,一.体液的容量和分布,体液（占体重60%）,细胞内液40% (intracelluar fluid ICF),细胞外液20% (extracellular fluid ECF ),血浆5%,体液,细胞 内液,细胞 内液,组织间液,血液,肠道,肾 肺 皮肤,几个要说明的问题：

2、,第三间隙液（透细胞液transcellular fluid）是组织间液的特殊部分。,随着年龄的增长，体液量占体重的 比例逐渐减少。80/70/65/60,脂肪含水量少,肌肉含水量多。,体液的成份,细胞外液 阳离子主要是Na+、K + 、Ca 2 + 、Mg 2 + ， 阴离子主要是Cl-、HCO3 -、HPO4 2 - 、 SO4 2 - 及有机酸和蛋白质. 细胞内液 阳离子主要是K + 、Na + 、Ca 2 + 、Mg 2 + 阴离子主要是HPO4 2 - 、蛋白质、 HCO3 - 、Cl - 、SO4 2 - （组织间液和血浆的主要区别在于血浆有较高的蛋白质） （各部分体液所含阴、阳离

3、子数的总和相等）,二.体液的渗透压,溶液的渗透压取决于溶质的微粒数目. 细胞外液渗透压主要由Na + 、 Cl - 、 HCO3 -、决定 细胞内液渗透压主要由K + 、HPO4 2 - 决定 血浆蛋白产生的胶体渗透压极小，只占血浆总渗透压的1/200，却是维持血管内体液量恒定的最主要因素. 正常血浆渗透压280 310mmol/L:晶体渗透压+胶体渗透压 渗透压不平衡时,主要通过水的移动调节.,三、水钠平衡及调节 (一)水钠平衡,水平衡(正常人每日水的来源和排出）,摄入：经小肠吸收（主要来自于食盐）,钠平衡,排出： （1）肾 “多吃多排，少吃少排，不吃不排”。 （2）汗液 （3）粪便 （血清

4、Na+浓度正常范围：130 150mmol/L）,(二)水钠的生理功能,水的生理功能,促进物质代谢,调节体温,润滑作用,是组织器官的成分,钠的生理功能,1.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡,2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位， 并参与其动作电位的形成,3.参与新陈代谢和生理功能活动,(三) 水钠平衡的调节,1. 渴感的调节作用 位置：下丘脑视上核侧面 作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：细胞外液渗透压 有效循环血量,2.抗利尿激素（antidiuretic ADH） 分泌：下丘脑视上核合成，贮存于神经垂体内 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素： （1）细胞外液渗透压 （2）有效

5、循环血量及动脉血压 （3）应激（疼痛、情绪紧张、血管紧张素II）,水通道蛋白(aquaporins, AQP)的作用 一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于生物界。发现10余年来，在哺乳动物组织鉴定的AQP有10种(0-9)。,3.醛固酮(aldosterone) 分泌：肾上腺皮质 作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ K+ 促释放因素： (1) 有效循环血量 (2) 血Na+降低 (3) 血K+增高,肾动脉压下降 致密斑钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮 系统兴奋,4.心房钠尿肽（ atrial natriuretic peptide, ANP

6、） 产生：心房肌细胞 作用： （1）利钠利尿 （2）拮抗肾素-醛固酮系统 （3）抑制ADH分泌,拮抗ADH作用。 促释放因素： 血容量增加、血Na+增高,第二节、水钠代谢紊乱,1. 掌握 低渗性脱水与高渗性脱水的概念，原因和机制、对机体的影响；水肿的概念与发病机制； 2. 了解 等渗性脱水的原因和对机体的影响。低渗性脱水与高渗性脱水的防治原则；水肿的特征及对机体的影响，常见水肿的特点。,一、体液容量减少,脱水(dehydration) :体液容量的明显减少 (一) 低血钠性细胞外液减少-低渗性脱水 (二) 高血钠性细胞外液减少-高渗性脱水 (三) 正常血钠性细胞外液减少等渗性脱水,(一) 低血

7、钠性细胞外液减少-低渗性脱水（ hypotonic dehydration ） 体液容量减少,失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征的病理过程。,继发性脱水 常发生在体液大量丢失后只补水而未补钠,1.原因和机制:,(1)大量丢失消化液而只补水）：呕吐等 (2)大量出汗而只补水 (3)大面积烧伤 (4)肾失钠 长期连续使用排钠利尿剂药物的影响（如高效利尿剂噻嗪类） 急性肾衰竭多尿期 失盐性肾炎：对醛固酮的反应降低 Addison病,2.对机体的影响:,（1）易发生休克 （2）脱水体征明显,（3）尿量变化 早期: 不减少. 低比重尿 渗透压 A

8、DH 晚期: 少尿 血容量 ADH （4）尿钠变化 肾外因素引的 尿钠 20mmol/L,(1)防治原发病，避免不当处理。 (2)适当补液：补等渗或高渗盐水 恢复细胞外液容量和渗透压 应注意纠正血钠速度不易过快。 如有休克：抗休克处理。,3.防治原则,等渗或高渗盐水,(二)高血钠性体液容量减少-高渗性脱水 （ （hypertonic dehydration）,体液容量减少，失水大于失钠，血钠浓度大于 150mmol/L，血浆渗透压大于310 mmol/L为主要 特征的病理过程。,1.原因和机制 （1）饮水不足 （2）失水过多 1)单纯失水 经呼吸道失水 经皮肤失水 疾病的影响（尿崩症）,2)

9、失水大于失钠（含钠体液丢失） 胃肠道失液 大量出汗 经肾失液:药物的影响（高渗糖、甘露醇）,2.对机体的影响: （1）口渴 细胞外液渗透压增高，渴觉中枢兴奋 （2） 尿少 细胞外液渗透压增高，ADH分泌增加,少尿与尿比重高 （3）细胞内液向细胞外液转移,有助于恢复血量,休克少见.,（4）中枢神经系统功能紊乱 脑细胞脱水而出现，如嗜睡、抽搐、昏迷等。脑出血。 （5）尿钠变化 早期：醛固酮分泌可不增加,尿钠高. 后期：血容量减少，醛固酮分泌增加，尿钠可以降低. （6）脱水热 汗腺细胞脱水，分泌汗液减少，皮肤蒸发水分减少，这种因脱水导致机体散热障碍所引起的体温升高称脱水热.,3.防治原则,（1） 防

10、治原发病 (2)补水为主，补钠为辅以5葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。,补水为主补钠为辅,(三)正常血钠性体液容量减少-等渗性脱水 （isotonic dehydration）,体液容量减少，钠水成比例丢失，血钠浓度130 150mmol/L，血浆渗透压280310 mmol/L 。,1.原因 （等渗体液短期内大量丢失） （1）肠道病变：肠炎、肠梗阻、肠瘘管等 （2）胸腹水大量抽放 （3）大面积烧伤 2.对机体的影响 主要是细胞外液减少 渴感中枢 ADH 醛固酮 外周血液循环功能障碍,等渗性脱水临床表现,体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。,注意：,

11、等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,不处理,只补水,3.防治原则,(1)防治原发病。 (2)补液：宜给12张力的溶液（0.45NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水 。,1 2张力的溶液,病例分析 男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自诉虽然口渴 厉害但饮水即吐。检查:体温38.2，呼吸和脉搏正常，血压 110/80mmg，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠浓度150mmolL, 尿钠25 mmol，尿量约700 mld。 立即给予静脉滴注葡萄糖溶液（3000 mld）和抗生素等。天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅 表静脉萎陷，脉搏加快，尿量约8

12、00 ml d，血压7250mmg ，血清钠122 mmol，尿钠mmol。 思考题： .该患者治疗前发生了哪型脱水？发生的原因是什么？ .治疗后患者为何不见好转？ .阐述患者治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。,二、体液容量过多 （一）低血钠性体液过多-水中毒 （二）正常血钠性体液过多-水肿 （三）高血钠性体液过多-盐中毒,（二） 正常血钠性体液容量过多-水肿,过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿（edema） 。,液体在体腔内过多积聚。积水(hydrops),水肿的分类,按分布范围: 局部水肿(local edema), 全身水肿(anasarca),按发病原因: 心性水

13、肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 内分泌性水肿 特发性水肿,按皮肤有无凹陷分,（1）隐性水肿：（recessive edema） 游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿； （2）显性水肿： （frank edema，pitting edema） 游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿,按发生水肿的器官组织分,皮下水肿 脑水肿 肺水肿等,水肿的发病机制 （1）血管内外液体交换失平衡 （组织液生成回流）,动脉,静脉,毛细血管,毛细血管流体静压,组织间隙流体静压,血浆胶体渗透压,组织间液胶体渗透压,淋巴回流,有效流体静压 =20-(-10) =30 (mmHg),有效胶体渗透压 =25-

14、15=10 (mmHg),（1）毛细血管流体静压增高 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 、动脉充血,（2）血浆胶体渗透压 常见原因：血浆蛋白减少 蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强 血液稀释,（3）微血管壁通透性 常见原因 ： 各种炎症性疾病 过敏性疾病 组织缺血、缺氧及再灌后 其它,（4）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管被阻塞，摘除淋巴管,（2）体内外液体交换失平衡-钠、水潴留,1）肾小球滤过率下降 三大因素：肾小球有效滤过压、肾小球滤过膜面积、膜通透性 原发性肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变 继发性肾小球滤过率下降：有效循环血量明显 肾血流量 2）肾小管重吸收钠、水,肾血流

15、重分布 皮质肾单位 近髓肾单位 血流 90% 10% 髓袢 短 长 钠水吸收功能 弱 强 交感神经分布 密集 稀疏 肾素含量 高 低,心房肽分泌 有效循环血量降低 心房牵张感受器兴奋性降低 心房肽分泌 近曲小管对 抑制醛固酮分泌 钠水吸收增加,醛固酮分泌增多 ADH分泌增多,2. 水肿的表现特征及对机体的影响,（1）水肿液的性状 水肿液含血浆的全部晶体部分，根据蛋白的不同分,渗出液 1.018 3g-5g% 500/100ml 炎症,密度,蛋白,细胞数,原因,漏出液 1.015 2.5g% 500/100ml 心衰,（2）全身性水肿的分布特点,肝性水肿：腹水为主： 局部血液动力 学因素,心性水肿：首先出现于低垂部：重力效应,肾性水肿：首先表现为眼睑： 组织结构特点 或面部水肿；,心功能不全,心输出量,静脉回流障碍,静脉系统淤血,毛细血管血压,毛细血管壁能透性,血浆胶体渗透压,淋巴回流受阻,组织液生成,水肿,有效循环血量,肾血流量,GFR,RAAS激活,醛固酮,钠水潴留,ADH,肝硬化,肝结构破坏,肝静脉回流受阻、门脉高压,肝肠淋巴生