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1、流行性出血热 epidemic hemorrhagic fever, EHF,2012.3.5,要求及目标,了解：流行性出血热的病原学、发病机制、病理 熟悉：流行病学、预防、实验室检查 掌握：临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗,概述,EHF是肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)的习惯名称，由汉坦病毒引起 自然疫源性疾病 主要传染源：鼠 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害 临床特征：发热、出血、低血压及急性肾衰竭综合征。 典型病例呈五期经过 登革热病毒和其他病毒出血。,病原学,流行性出血热病毒/汉坦病毒 布尼亚病毒科，汉坦病
2、毒属 单负链RNA病毒 形态：圆形或卵圆形 D120nm，包括外膜（刺突）和核心 对外界抵抗力不强：不耐酸不耐热，对脂溶性溶剂和一般消毒方法敏感。加热601h或紫外线照射30分钟灭活。室温下，水、食物中48h仍传染。,血清学分型,至少可分16型： 汉坦病毒（型/野鼠型） 汉城病毒（型/家鼠型） 普马拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型） 汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS 我国主要流行汉坦病毒和汉城病毒,流行病学,传染源：鼠类，黑线姬鼠（农村）和褐家鼠（城市、农村），大林姬鼠（林区）。猫、狗、猪、兔。EFH患者早期血和尿有一定的传染性。 传播途径：呼吸
3、道、消化道、接触、虫媒（革螨、恙螨）、垂直传播。 人群易感性：普遍易感，多见于青壮年，儿童极少见。感染后较长时间免疫。隐性感染率低。,流行病学,传染源 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要传染源,黑线姬鼠,褐家鼠,传播途径 未完全阐明,动物传播 呼吸道传播 接触传播 消化道传播 虫媒传播（螨媒传播） 垂直传播：母婴传播,易感人群,人群普遍易感 本病隐性感染率低: 感染后大多发病并获得稳定的免疫力,四、流行特征,地区性：与鼠类的分部和活动有关。主要分布于欧亚大陆，我国疫情最重 季节性和周期性：四季均可发病，散发 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 家鼠：3-5月高峰 林区姬鼠
4、：夏季高峰 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1，1660岁年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的80%。,发病机制：未完全阐明,病毒直接损害 免疫病理损害 细胞因子及介质作用,细胞和器官损害机制,一、病毒直接损害：依据：病人早期病毒血症期症状；病毒数量组织器官病理损害相关；不同血清型病毒临床症状及病情不同；抗病毒药物治疗有效。 二、免疫病理损害 免疫复合物引起损伤（型变态反应） 早期特异性IgE抗体升高，存在型变态反应 血小板减少和肾小管损害与型变态反应有关 通过CTL细胞介导损伤机体细胞，型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）,三、细胞因子及介质作用 血浆中IL-1、
5、TNF、前列腺素、内皮素等细胞免疫反应产生的细胞因子和炎症介质水平增高，提示细胞因子、炎症介质等大量释放，参与发病。,病理,基本病理变化：全身广泛小血管和毛细血管变性、坏死，导致多脏器病变 血管变化： 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死，肾脏损害明显 管壁呈不规则收缩和扩张 纤维素样坏死和崩解 管腔内可有微血栓形成,肾脏变化,肿大,水肿,包膜紧张破裂 皮质苍白,髓质充血出血 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成, 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型,弥漫性肿胀的肾脏,HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）,临床表现 Clinical ma
6、nifestations,潜伏期：12W，10-20%患者有上呼吸道或胃肠道前驱症状。 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 典型病例病程分5期： 发热期 低血压期 少尿期 多尿期 恢复期 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过,发热期,发热：起病急骤，突发寒战高热，39-40,稽留热、驰张热多见。体温越高，热程越长，病情越重。一般持续3-7天，也可10天以上 全身中毒症状：三痛、消化道症状、中毒性神经精神症状；三红 毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿 渗出水肿越重，病情越重 肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿,男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显
7、出血,颜面部充血水肿，“酒醉貌”,女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（ 所示）,可见结膜明显充血、出血，鼻腔、口腔可见血污,上肢可见明显出血点、大片瘀斑,发热期,发热三红酒醉貌， 头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点， 恶心呕吐蛋白尿。,低血压期 病程4-6日 Hypotensive(shock) phase,持续1-3天。多发生在病程的第46d 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重 一般出现在退热前12d，或热退同时血压下降，休克表现（面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱、尿量减少） 促进DIC、脑水肿、A
8、RDS和急性肾功能衰竭的发生。轻型可无低血压,热退病重血压掉,少尿期（病程第5-8天） Oliguric phase,与低血压期无明显界限，休克过程中少尿500ml/24小时，无尿50ml/24小时 持续2-5日。严重者表现为严重水肿，顽固性呕吐、谵语、幻觉、抽搐，Hp，脉压增大，心率失常，呼吸增快。 急性肾功能衰竭：尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合征和肺水肿。皮肤、内脏出血现象加重。神经症状,高血容量综合征 表浅静脉充盈;血压增高，脉压差增大;脉搏洪大，血液稀释;心力衰竭，肺水肿和脑水肿等,多尿期（病程第9-14天） Diuretic phase,持续7-14天，长者达数月。 根
9、据尿量和氮质血症分三期 移行期：尿量500 2000ml/24h，氮质血症加重，肾功能损害继续加重 多尿早期：尿量2000ml/24h，氮质血症无明显改善。肾功能未见改善 多尿后期：尿量3000ml/24h，一般40008000ml/24h，肾功能改善。易激发细菌感染 注意水电解质补充，防止继发感染，避免继发性休克,恢复期 Convalescent phase,尿量2000ml/24h 乏力、多汗；精神、食欲基本恢复 1-3个月体力才能完全恢复 后遗症 少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退,实验室检查,血象:白细胞增高，异型淋巴细胞；发热后期及低血压期血液浓缩，血小板减少。
10、尿常规:第2日尿蛋白，红细胞、白细胞和管型、膜状物 血液生化检查:低血压期、少尿、多尿期BUN Cr,电解质钙钠氯 凝血功能检查：血小板减少，凝血功能下降 免疫学检查检查出汉坦病毒抗原或特异性IgM/IgG抗体,白多板少异淋高,诊断与鉴别诊断,一、诊断 流行病学资料：地区、季节性、接触史 临床表现： 早期3种主要表现：发热、毛细血管损伤、肾损伤 病程的5期经过；患者发热消退后症状反而加重。 实验室检查： 血常规：血液浓缩、异淋出现，血小板减少 尿常规：大量蛋白 血清学检查 RT-PCR检测EHF病毒RNA,二、鉴别诊断,钩端螺旋体病：疫水接触史，腓肠肌压痛，病原学检查，PG有效 血小板减少性紫
11、癜：无发热、低血压或肾损害表现。骨髓检查证实。 急性肾小球肾炎：无三痛、三红、无低血压休克及皮肤黏膜出血现象,治疗（Treatment ） 治疗原则 三早一就（早发现、早诊断、早治疗、就近治疗） 综合治疗为主；治疗重点是控制病毒感染、减轻免疫损害，防治休克、出血和肾功能衰竭。 早期抗病毒 中晚期对症治疗 防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）,发热期,治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC 对症支持治疗：卧床休息、营养、物理降温、水/体液平衡，20%甘露醇提高血浆渗透压 控制病毒感染:发病3天内抗病毒治疗：利巴韦林、-干扰素 免疫治疗：肾上腺皮质激素。 预防DIC：丹参及低分子右旋糖
12、酐iv，抗凝血,低血压期,治疗原则：（早期、快速、适量、晶体+胶体液）补充血容量;5%NaCHO3纠正酸中毒;血管活性药物多巴胺改善微循环,少尿期,治疗原则 稳：稳定内环境 利：促进利尿 导：导泻 透：透析治疗,多尿期,治疗原则： 移行期和多尿早期同少尿期 多尿后期： 维持水电解质平衡 防治继发感染,恢复期,治疗原则： 补充营养 注意休息：出院后休息1-3个月 恢复工作 定期复查,大出血的处理,首先查明原因（DIC期），针对性的用药或其他处理措施。 其他治疗： 抽搐时：镇静、降颅内压 心力衰竭时 呼吸窘迫综合征：肾上腺皮质激素、呼吸机,预防,疫情监测：鼠、易感人群、发病情况 防鼠灭鼠、灭螨防螨 加强食品卫生 注意个人防护 疫苗注射：精制纯化灭活疫苗，88-94%,1、男性，30岁，农民，1月20日发病，主诉发热三天，恶心、呕吐、纳差，全身肌肉酸痛，头痛、腰痛。体检：重病容，颜面潮红，球结膜充血，咽充血，软腭及腋下可见出血点，心肺阴性，肝、脾未及，肾叩痛明显。本病例诊断，最大可能是： A.败血症 B.伤寒 C.流脑 D.肾综合征出血热 E.钩端螺旋体病,2、对肾综合征出血热来说，叙述正确的是： A.是自然疫源性疾病 B.黑线姬鼠、褐家鼠是主要传染源 C.病后可获暂时免疫力 D.主要经呼吸道传播 E.高血容量综合多发生于多尿期,The End！,
