基层消化系统疾病

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1、基层消化系统疾病 基本药物的合理应用,基药培训课件,基本药物的概念,基本药物 基本药物的概念是由世界卫生组织（WHO）在1977年提出的。开始仅指价格较为便宜的常用药。 2009年8月中国将基药定义为：是适应基本医疗卫生需求，剂型适宜，价格合理，能够保障供应，公众可公平获得的药品。,出台基药政策的原因,对世界上绝大多数国家来说，用于公共医疗卫生的资源是有限的，在许多国家，公共医疗保障体系不可能为民众的所有药物开支付账；而民营医疗保险也会对可报销药品的种类和金额加以限制，除非参保费足够高。 倘若某些国家医疗保障体系不健全或者根本没有，民众吃药完全靠自费，那么对于收入不高的民众来说，药品开支自然会

2、成为很大的经济负担。 低收入民众基本的健康需求无法得到保障， 建立基药制度既能满足是人道主义的需要，还是社会稳定的需要。,基药的全球状态,截止1999年，全世界有156个国家制定了基本药物目录，其中29个国家建立这样的制度已经长达5年以上。 不过，在美、英等大多数西欧发达国家并没有基药制度，因为这些国家的医疗保障体系对药品的报销品种很多，民众基本能获得绝大多数上市药物。 在全球性医药费用不断高涨的背景下，这些国家自20世纪70年代开始采取各种措施控制药费，主要的一种是减少可报销的药品种类。这些被剔除的药物，可以被视为“非基本”药物。,基本药物,基本药物目录,Page 6,Page 7,Page

3、 8,Page 9,Page 10,常见的消化系统疾病,慢性胃炎 消化性溃疡 急性胰腺炎 溃疡性结肠炎 慢性肝炎,Hp 在光镜下是一种革兰氏阴性，S型或弧形弯曲的细菌。在电镜下，它是一种单极多鞭毛、末端圆钝，菌体呈螺旋弯曲形的细菌长2.5-4.0m 宽0.5-1.0m,幽门螺杆菌 Helicobacter pylori,1982年，HP是澳大利亚学者巴里.马歇尔和罗宾.沃伦发现的。2005年获得了诺贝尔医学奖。,幽门螺杆菌,有关HP背景花絮,在Hp被发现之前,广为世人所接受的“正统”观点是:应激状态、饮食习惯和胃酸的过多分泌是造成消化性溃疡病的主要原因,而“无酸就无溃疡(no acid, no

4、 ulcer)”的观念更是深入人心。 1979年,时年42岁的珀斯皇家医院病理学家Warren在检测胃活检样本时观察到,约50%的患者的胃窦部都存在一种以前从未报道过的弯曲状细菌。不仅如此,Warren还观察到,炎症总是存在于邻近这种细菌的胃黏膜,因而意识到这种细菌可能与慢性胃炎等疾病之间存在密不可分的关联。 但是,Warren的发现一公布,立即遭到了医学界的质疑:没有细菌可以在酸性如此强的胃液中存活。 为了获得更多的证据证明这种细菌致病的作用，马歇尔和一位名叫莫里斯的医生还自愿进行了人体试验。他们服用经培养的细菌后都患了胃炎。马歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则费了好几年时间才治好。,有关HP背景

5、花絮,即使是在21年后的今天,Marshall也还清楚地记得当年喝下幽门螺杆菌(Hp)培养液的情形:“我喝得很快,就像喝一杯龙舌兰酒一样一饮而尽。” 但是,仍然有一个问题没有解决:Hp究竟是如何从胃液中存活下来的? Warren发现,Hp生长在表面覆盖了一厚层黏液的胃黏膜表面上皮上,因此它们只需要经受住上皮细胞同样的生存环境就能存活。 此外,Marshall还发现,Hp能分泌大量尿素酶,分解尿素产生氨和二氧化碳,从而在Hp周围形成一层保护性的碱性层。也正是该发现触发了Marshell的又一个灵感,他因此发明了Hp尿素酶快速诊断试验。不仅如此,Marshall此后还发明了一种无创性的Hp诊断方法

6、尿素呼气试验。,慢性胃炎 chronic gastritis,慢性胃炎的分类：新悉尼系统,慢 性 胃 炎,非萎缩性,萎缩性,特殊类型,多灶萎缩性,自身免疫性,浅表性胃炎 粘膜充血、水肿、渗出、附壁粘液 红白相间（花斑样、麻疹样）以红为主 可有浅表糜烂出血,实验室检查胃镜检查,萎缩性胃炎 粘膜薄、白、血管网显露 皱壁细、平、消失 红白相间以白为主 外观颗粒状小结节,实验室检查胃镜检查,1、一般治疗： 避免粗糙、刺激、过热等饮食 避免损害胃粘膜的药物 戒烟、酒 2、 抑酸药物 3、 粘膜保护剂 4、 促胃动力药,治 疗,5、根除Hp治疗,适应症： 有明显异常(指胃黏膜糜烂、中重度萎缩、中重度肠化、

7、不典型增生) 的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴有糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者,治 疗,消化性溃疡 peptic ulcer,消化性溃疡泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡 消化性溃疡主要指胃溃疡（gastric ulcer,GU) 和十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU) 从病理观点看，溃疡的病理缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂,定 义,大约10%的人一生中患过PU 比率：DUGU = 31 DU好发于青壮年，GU中老年人多见，约晚十年 DU常见发病年龄25-55岁 GU常见发病年龄40-70岁 男女比例：GU 男：女3.6-4.71 DU

8、 男：女4.4-6.81,流行病学资料,PU的病因和发病机理,Soll et al 1990,侵袭因素 胃酸/胃蛋白酶(决定因素) 微生物 幽门螺杆菌(主要病因) 胆盐 酒精 药物 尤其是NSAID 其他危险因素：吸烟、饮食,病因和发病机理,防御/修复因素 粘液/碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 粘膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子,两个最常见的病因 幽门螺杆菌相关性溃疡 90%的DU，70-80%的GU与Hp有关 非甾体类抗炎药相关性溃疡 剩余的大部分与非甾体类抗炎药有关,病因和发病机理,“ No Hp ,no NSAID:,no ulcer”,Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜定植，诱发局

9、部炎症反应和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制 Hp感染增加胃泌素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素 导致胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成!！,病因幽门螺杆菌感染,PU与HP高感染率 根除Hp可促进溃疡愈合、降低复发率 由原来的年复发50%-70%降至5%以下， 使溃疡得到彻底治愈! Hp改变了粘膜侵袭因素与防御因素之 间的平衡,病因幽门螺杆菌感染,数目 一般为单发，多发少见。 部位 GU-多发在胃体窦交界处和胃小弯 DU-主要发生在球部 形状 圆形或椭圆型 少数呈不规则形或线形 大小 直径 DU2.0cm GU3cm,PU的特性,C14呼气试验 胃镜+粘膜活检,实验室检查,18681932 金属

10、直管（硬式）胃镜,1983 电子胃镜,一、一般治疗 生活规律 心情愉快 避免紧张 劳逸结合 注意饮食 戒烟忌酒 二、药物治疗 1、根除HP药物 2、抗酸分泌治疗 3、保护胃粘膜治疗,PU的治疗,Hp相关性溃疡治疗的共识意见 Hp相关性溃疡应根除Hp治疗，不论 溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症,PU的治疗根除Hp治疗,根除Hp治疗治疗策略 以PPI为基础的三联治疗 以铋剂为基础的三联治疗,PU的治疗根除Hp治疗,根除 Hp的三联疗法,PPI 或胶体铋 抗菌药物 奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素 1000mg/d 兰索拉唑 60mg/d 羟氨苄青霉素 2000mg/d 雷贝拉唑 20

11、mg/d 甲硝唑 800mg/d 泮托拉唑 80mg/d 呋喃唑酮 200mg/d 枸橼酸铋钾 480mg/d 选择任何一种 选择任何两种 上述剂量分两次服，连用七天,PU的治疗根除Hp治疗,完成三联治疗后，4周复查Hp，阴性为根除 根除Hp治疗结束后是否继续抗溃疡治疗 高效抗Hp方案其根除率90%可不复查 难治性溃疡有并发症的DU GU治疗后仍有顽固消化不良者应复查Hp 根除Hp后溃疡面积增大、近期出血、症状不缓解加用抑酸药,根除Hp治疗的注意事项,PU的治疗根除Hp治疗,最常用的抗酸分泌药物 1、质子泵抑制剂 Proton pump inhibitors (PPI) 2、 H2 受体拮抗剂

12、 H2-receptor antagonists (H2RA),PU的治疗抗酸分泌治疗,奥美拉唑 20mg daily per oral 兰索拉唑 30mg daily per oral 泮托拉唑 40mg daily per oral 雷贝拉唑 10mg daily per oral 埃索美拉唑 20mg daily per oral,PPI使壁细胞胃酸分泌的关键酶H+-K+-ATPase 失活，导致壁细胞内的H+ 不能移至胃腔内而抑制胃酸分泌,PPI的种类,PU的治疗抗酸分泌治疗,H2受体阻断剂的分类 第一代：西米替丁（cimitidine） 第二代：雷尼替丁（rinitidine） 第三

13、代：法莫替丁（famotidine） 第四代：尼扎替丁（nizatidine）,PU的治疗抗酸分泌治疗,H2受体拮抗剂抑酸作用比较 药物 抑酸作用 等抑酸度剂 常用剂量 维持剂量 相对强度 量（mg） （mg） （mg） 西咪替丁 1 600-800 800 (400bid) 400 雷尼替丁 4-8 150 300 (150bid) 150 法莫替丁 4-8 20 40(20bid) 20 尼扎替丁 20-50 150 300 ( 150bid) 150,复方氢氧化铝 有中和胃酸、保护溃疡、局部止血作用 口服：一次2-4片，一日3次。饭前半小时嚼碎后服 枸橼酸铋钾 胃粘膜保护剂 口服：一次1

14、包，一日4次，或一日2次，早晚各服2包,PU的治疗保护胃粘膜治疗,急性胰腺炎 acute pancreatitis,定义: 急性胰腺炎(AP) 是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病 特点: 急性腹痛、伴发热、恶心、呕吐、及血淀粉酶增高,概 述,AP病因很多，存在地区差异,常见的病因有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食，有些病例为不同病因联合致病，不少情况未能找到病因而称之为特发性胰腺炎（5-10%） 国内 胆道疾病 占50%以上 国外 酒精性 占60%以上,病因和发病机理,分型： 轻症AP(MAP) 具备AP 的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍

15、或局部并发症，对液体补充治疗反应良好 重症AP(SAP) 具备AP 的临床表现和生化改变，具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭,诊 断,暴发性胰腺炎(fulminate pancreatitis) (早期重症AP) SAP 患者发病后72h内出现下列之一者: 肾功能衰竭( 血清肌酐 176. 8mol/ L ) 呼吸衰竭 PaO2 60 mm Hg ( 1 mm Hg = 0. 133 kPa ) 休克( 收缩压80 mm Hg,持续15 min) 凝血功能障碍 凝血酶原时间 45 s 败血症(体温38. 5 、白细胞 16. 0 109/ L 、剩余碱4 mmol/ L,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阳性) 全身炎症反应综合征(体温 38. 5 、白细胞 12. 0 109/ L 剩余碱2. 5 mmol/ L,持续48 h,血/ 抽取物细菌培养阴性),诊 断,一、减少胰外分泌 1.禁食与胃肠减压 2.抑制胰腺分泌： 生长抑素：有抑制胃酸分泌、胰腺分泌、胰酶合成, 降低Oddi括约肌压力的作用 前列腺族：能抑制多种内、外源性刺激引起的胰腺分泌, 包括胰液总量。上述作用与增加胰腺血流和细胞保护作用有关 3.抑酸剂： H2受体拮抗剂或质子泵阻断剂,治 疗,二、抑制胰酶活性 适用于坏死性胰腺炎的早期