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1、颅脑损伤及监护,新疆自治区人民医院神经外科 麻春英 2009-4-26,一、神经系统解剖,（一）头皮 （二）颅骨 （三）脑膜 （四）脑 （五）脊髓 （六）脑脊液 （七）颅神经和脊神经,(二) 颅骨： 额骨、枕骨、蝶骨、筛骨各一块 顶骨、颞骨各一对相连而成,(三) 脑膜： 由外向内依次硬脑膜、蛛网膜、软脑膜,（四）脑： 脑位于颅腔内， 由大脑、间脑、脑干、小脑组成,1大脑半球各脑叶：额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶组成,2.间脑：分成丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部、丘脑后部 丘脑下部机能： a水代谢：损伤时可出现尿崩症 b体温调节：丘脑下部的前部有散热中枢；外侧有产热保温中枢 c糖代谢 d脂肪代
2、谢,3.脑干：包括延髓，脑桥，中脑 当延髓网状结构呼吸中枢受破坏：呼吸停止 脑桥和中脑呼吸中枢损害：呼吸节律紊乱,4.小脑：功能： a 维持身体平衡 b 维持调节肌肉张力 c 维持肌肉间运动协调,（五）脊髓： 全长40-45cm，脊髓共分31个节段,即颈髓8节；胸髓12节；腰髓5节；骶髓5节；尾髓1节,（ 六）脑脊液： 在蛛网膜下腔和脑室中，无色透明液体，正常成人脑脊液总量100-150ml,（七） 颅神经和脊神经： 颅神经共12对： 嗅 视 动眼滑车 三叉、 外展面 听 舌咽 迷走 、 副 舌下。 脊神经有31对: 颈神经8对、胸神经12对、 腰神经5对、骶神经5对、尾神经1对。,颅脑损伤,
3、颅脑损伤常称为脑外伤，多见于交通、工矿等事故，自然灾害，爆炸、火器伤，坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害；常与身体其他部位的损伤复合存在。,根据损伤部位分类,头皮损伤 颅骨损伤 脑损伤 三者皆可单独发生，也常合并存在，医务人员必须提高警惕！,头皮损伤,1.头皮血肿 多因钝器伤所致,患者可自行吸收。 2.头皮裂伤 可由锐器或钝器伤所致。治疗需压迫止血、清创缝合。 3.头皮撕脱伤 多因头发受机械力牵扯，使大块头皮自帽状腱膜下层或连同颅骨骨膜被撕脱所致。治疗应在压迫止血、防止休克、清创、抗感染的前提下行植皮术。,颅骨损伤,颅骨损伤即颅骨骨折，是指颅骨受暴力作用所致颅骨结构改变。,颅骨损伤,按骨
4、折部位： 颅盖骨折、颅底骨折 按骨折形态： 线形骨折、凹陷性骨折 按骨折与外界是否相通： 开放性骨折、闭合性骨折,线形骨折,颅盖部的线形骨折发生率最高，主要靠X片确诊。单纯线形骨折本身不需特殊处理，但应警惕是否合并脑损伤。常见硬膜外血肿、颅内积气、颅内感染的发生。,线形骨折,颅底部的线形骨折多为颅盖骨折延伸到颅底，也可由间接暴力所致。 根据发生部位分为： 颅前窝骨折 颅中窝骨折 颅后窝骨折,颅前窝骨折,临床表现为迟发性眼睑青紫肿胀、球结膜下淤血，呈蓝紫色，俗称“熊猫眼”。常见脑脊液鼻漏、气颅、嗅神经损伤、视神经损伤等症状。,颅中窝骨折,临床常见脑脊液耳漏、鼻出血合并脑脊液鼻漏、听力障碍、耳后迟
5、发性淤斑。,颅后窝骨折,临床常见颈部肌肉肿胀、乳突区皮下迟发性淤斑、枕下部肿胀及皮下淤斑，也可并发延髓损伤。,颅前凹颅底骨折 眶周广泛瘀血,颅中凹颅底骨折 耳后瘀血,颅底骨折诊断依据根据临床!,诊断:,凹陷性骨折,多见于颅盖骨折，好发于额骨及顶骨 成人多为粉碎性骨折 婴幼儿呈现“乒乓球凹陷样骨折”,颅骨顶盖骨骨折 1、线状骨折骨折线经过脑膜中动脉,注意：继发性颅内血肿 2、凹陷性骨折骨折1有手术指征 3、粉碎性骨折局部脑膜及脑组织损伤,脑损伤,按伤后脑组织与外界是否相通，将脑损伤分为开放性和闭合性两类。,闭合性脑损伤,原发性脑损伤：指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤及原
6、发性脑干损伤等。 继发性脑损伤：指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿。,脑震荡,1、短暂昏迷史30分钟 (影响醒觉中枢，上行激动系统) 2、近事遗忘(逆行性遗忘) 3、头部外伤后引起一般头痛、头昏、 恶心、呕吐 4、神经系统及生命体征无异常 处理:1)平卧休息 2)对症处理,脑挫裂伤,脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的统称，是由于脑组织在颅腔内的滑动及碰撞所引起的损伤。 脑挫裂伤的继发性改变脑水肿和血肿形成具有更重要的临床意义。,脑挫裂伤,1、意识障碍较严重，昏迷的时间较长， 30分钟(部分静脉出血) 2、意识恢复后头痛、呕吐等较严重 3、并发脑水肿及血肿脑疝 4、主要生命体征及神
7、经系统有异常发现 处理: 注意颅内继发性血肿,脑挫裂伤,CT扫描表现为片状低密度血肿，局部脑沟回结构消失，严重使可有中线移位。 腰椎穿刺 明显颅压高的病人禁忌腰穿检查。如可能行腰穿检查表现为压力高，脑脊液呈血性。,脑挫裂伤,脑挫裂伤的治疗以非手术为主，主要是对症治疗，防止脑水肿。但当有继发性损害引起颅内高压甚至脑疝形成时，则需要手术治疗。,原发性脑干损伤,当外力作用于头部时引起脑组织的冲撞和移动，脑干除在坚硬的颅底上擦挫致伤外，还受到大脑和小脑的牵扯、扭转挤压及冲击等。,原发性脑干损伤,临床表现 1.中脑损伤 意识障碍最为突出；瞳孔时大时小、双侧交替变化；去大脑强直症状。 2.桥脑损伤 意识障
8、碍；双侧瞳孔缩小，角膜反射消失；呼吸紊乱。 3.延髓损伤 呼吸抑制和循环紊乱。,原发性脑干损伤,CT扫描阴性，MRI是最准确的方法。 治疗:急性期给予对症治疗保护脑干功能不再继续受损；增加机体抵抗力，防治并发症；恢复期要重点改善脑干功能，如行高压氧舱治疗。,颅内血肿,外伤性颅内血肿形成后，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝。 按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿和脑内血肿。 颅内血肿常与原发性脑损伤相伴发生，也可在没有明显原发性脑损伤的情况下单独发生。,1、硬膜外血肿 2、硬膜下血肿 3、脑内血肿,颅内血肿,颅内血肿,1、硬膜外血肿 2、硬膜下血肿 3、脑内血肿,硬脑膜外血肿
9、,硬脑膜外血肿是位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿。 分为：急性硬脑膜外血肿 慢性硬脑膜外血 出血来源: 脑膜中动脉 静脉窦 板障静脉,硬脑膜外血肿,临床表现： 急性:意识呈现昏迷清醒昏迷的过程;颅内压增高出现剧烈头痛、呕吐等 病人出现瘫痪、血肿侧瞳孔散大、去大脑强直 慢性:主要是头痛、呕吐。,硬脑膜外血肿,CT 扫描为颅骨内板下高密度区。 治疗 非手术自行吸收;手术行钻孔引流术或硬脑膜外血肿清除术。,硬脑膜下血肿,硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。 根据出现症状的时间分为： 急性硬脑膜下血肿（3日内） 亚急性硬脑膜下血肿（3日3周） 慢性硬脑膜下血肿（3周以上） 症状、治疗方法与硬脑膜外血肿
10、相似 出血来源：脑皮质血管 静脉回流入窦处,开放性脑损伤,开放性脑损伤表现为有创口、可存在失血性休克、易导致颅内感染，治疗需清创、修复硬脑膜外，其脑损伤的表现与治疗与闭合性脑损伤无大区别。 分为：非火器所致开放性脑损伤（钝器、锐器）;火器所致开放性脑损伤（子弹）,脑内血肿,脑内血肿是指脑实质内的血肿，可发生在脑组织的任何部位。 临床表现以进行性意识障碍加重为主，伴偏瘫失语等。病情发展迅速，易引起脑疝。 CT扫描为不规则高密度团快，周围有低密度水肿带。 治疗为脑内血肿清除术（去骨瓣）,颅内压,颅内压是颅腔内的压力，又称脑压。正常成人侧卧位腰椎穿刺测压为80180mmH2O。当CSF压力超过180
11、mmH2O，临床上出现头痛、呕吐和视乳头水肿等症状即称之为颅内高压综合征。,颅内压调节机制,正常成人颅腔容积约1400-1500ml，其中脑脊液（CSF）占10%，血液占2%11%，脑组织占80%-90%。三种组织成分处于动态平衡状态，从而保证颅内压稳定。任何一种组织成分异常增加，都会导致颅内压增高。,三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过810%时则出现明显的颅内压增高。,（一）脑脊液的调节作用,CSF的分泌、循环、吸收三个环节参与颅内压的调节 颅内感染CSF分泌增加颅内高压 粘连、压
12、迫CSF循环受阻梗阻性脑积水ICP 蛛网膜粒病变CSF吸收减少交通性脑积水ICP,（二）脑血流的调节作用（Bayliss效应）,正常情况下脑血流占颅内腔容积的2%11%。当ICP时，脑动脉痉挛，血管阻力，脑灌流压，脑血流。但当颅内局部脑组织持续较长时间存在血管痉挛、血流减少时，常因酸性代谢产物堆积而导致脑血管调节麻痹，反而出现过度灌注，又会使ICP。 脑血流量=,颅内平均动脉压平均颅内压 脑血管阻力,（三）脑组织与颅内高压,脑细胞肿胀导致脑组织容量是ICP常见原因。 脑水肿可分为血管源性、细胞中毒性和间质性脑水肿三类。 另外，脑肿瘤及其他一些颅内占位病变亦是ICP的常见病因。 与（一）、（二）
13、不同，（三）在缓和ICP方面贡献极小。,颅内高压常见病因,（一）颅腔变小：狭颅症；凹陷性颅骨骨折（大块）。 （二）颅腔内容物增加 1.CSF（脑积水）：由于脑脊液循环通路阻塞，脑脊液生成过多或脑脊液吸收减少 。脑膜炎、三脑室及导水管梗阻（出血、肿瘤）、颅内静脉窦血栓形成、蛛网膜下腔出血蛛网膜粘连，良性颅内高压症。 2.脑血流/液增加：AVM、动脉瘤、高碳酸血症（呼吸道梗阻、呼吸中枢衰竭 ）、脑出血、SAH、脑外伤后脑血管扩张 。,3.脑组织体积（脑水肿）： 1）血管源脑性水肿：脑炎、脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外 。此类水肿以脑白质部分水肿为著 。 2）细胞毒性脑水肿 ：脑缺血缺氧、一氧化碳及有机
14、磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等 。此类水肿以灰质明显。 3）间质性脑水肿 ：由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。,4）渗透压性脑水肿 ：当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。 4.颅内占位病变：脑脓肿、脑寄生虫病，脑转移瘤/癌，脑血肿，肉芽肿。,影响颅内高压的因素,1.年龄：婴幼儿因囟门、颅缝未闭，缓冲余地大；老人因脑萎缩，CSF比例相对增加，缓冲力亦较大。 2.病程：急性病变代偿、缓冲力余地小，反之则大。 3.部位：脑室内、中线部位及后颅凹病变易引起CSF循环障碍，颅内高压出现早；静脉窦病变易
15、引起颅内高压。 4.性质：恶性肿瘤、颅内感染者颅内高压明显。,颅内高压临床表现,一、颅内压增高的症状 （一）头痛、呕吐、视乳头水肿颅内高压三主征 1.头痛：持续性，钝痛、跳痛、胀痛，缓慢加重，阵发性加剧，清晨重、或下半夜痛醒，以全头痛居多，据病变部位不同，可以双颞或枕后部为著。头痛机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。 2.呕吐：喷射性呕吐，与进食无关，常无恶心；多发生于清晨或头痛剧烈时。其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致 。后颅凹肿瘤，呕吐多见。 3.视乳头水肿：早期视乳头充血、水肿、边界不清，后期萎缩，苍白，伴视力损害。主要因眼静脉回流受阻所致。,（二）血压升高
16、，脉搏变慢，呼吸浅慢Cushing三联征 （三）意识改变：嗜睡、烦躁不安、意识模糊、昏睡、昏迷 （四） 其他症状：复视、双侧外展神经麻痹；头围增大、囟门饱满，头皮静脉怒张；癫痫发作,二、脑疝形成,（一）小脑幕切迹疝 ：多见于小脑膜以上病变。为部分颞叶或和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出。 1意识障碍 ：由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。 2瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。 3瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪。晚期也可呈去大脑强直 。 4生命体征改变 ：初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压先升而后降。,（二）枕骨大孔疝 ：多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期。 1慢性型 ：早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。 2急性型 ：
