职业环境与健康幻灯片

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1、五、苯的氨基和硝基化合物,1,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,苯或其同系物(甲苯、二甲苯)苯环上的氢原子被一个或几个氨基(-NH2)或硝基(-NO2)取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。 其主要代表物为苯胺和硝基苯。,2,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,3,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,(一)理化特性和接触机会,多属沸点高,挥发性低的固体或液体,难溶或不溶于水,易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。,多见于油漆、印刷、 燃料、染料、农药、橡胶、塑料、炸药工业中。,4,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,(二)代谢(苯胺、硝基苯),苯胺、硝基苯在体内的代

2、谢,5,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,(三) 毒作用,此类化合物种类繁多,其毒作用主要有:,1.高铁血红蛋白(MeHb)形成剂,(1) 直接MeHb形成剂,+HbFe+,MeHb,对氯硝基苯 苯肼 对氨基苯酚 硝化甘油,6,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,(2) 间接MeHb形成剂,苯胺,苯胲,硝基苯,苯醌亚胺,在RBC中存在MeHb还原酶系统,在其作用下,可使MeHb还原成HbFe2+。因此,体内已形成的少量MeHb在停止接触或积极治疗后,可逐渐减少,氧化,还原,HbFe2,MeHb,7,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,RBC膜破裂,溶血,苯胺、硝基苯,RBC

3、内的还原型GSH,RBC膜失去保护,珠蛋白分子中的巯基,珠蛋白变性,变性珠蛋白小体 (赫恩式小体),2.溶血作用,苯基羟胺,8,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,Heinz小体,9,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,(1) 直接作用 三硝基甲苯(TNT)、硝基苯、二硝 基苯等可损害肝脏细胞,引起中毒性肝病 (2)间接作用 大量的RBC被破坏,血红蛋白及其分解 产物沉积于肝脏,引起继发性肝损害,但较 易恢复,3.肝脏损害,10,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,4. 泌尿系统的损害,1)引起肾实质性损害,导致肾小球和肾小 管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿 2)严重者发生

4、化学性膀胱炎,如5-氯-邻甲 苯胺引起出血性膀胱炎,11,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,5. 皮肤粘膜的损害和致敏作用,此类化合物易经皮肤吸收,故可引起接触性皮炎、过敏性皮炎,如对苯二胺、二硝基氯苯等 皮肤和眼睛的强烈刺激,如二氨基甲苯,12,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,6. 晶体损害,TNT、二硝基酚,晶状体混浊,中毒性白内障,13,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,中毒性白内障,14,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,7. 致癌作用,联苯胺 -萘胺 -萘胺,膀胱癌,15,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,1.苯胺(C6H5NH2) (1)理

5、化特性 1)纯品为无色油状液体,极易挥发 2)具有特殊臭味,久置颜色可变为褐色 3)微溶于水,能溶于苯、乙醇、乙醚 和氯仿等,(四)常见的苯的氨基、硝基化合物,16,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,(2)接触机会,1) 苯胺的生产:,苯+硝酸,硝基苯,苯胺,2) 使用:,印染、橡胶 、塑料、离子交换树脂、 香水和药物等工业。,还原,17,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,(3)毒理,苯胺,皮肤(主要),呼吸道,消化道,机体,苯胲,MeHb,赫恩式小体,原形(少量),呼气排出,对氨基酚,与葡萄糖醛酸 和硫酸结合,尿,缺氧,溶血,氧化(15%-60%),18,卫生学(第7版) 第

6、四章 职业环境与健康,(4) 临床表现,缺氧: 口唇、指端及耳垂等部位发绀,颜 色呈灰色。当血中MeHb达50%时出现心悸、 胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、 抽搐等,严重者可发生休克。,1)急性中毒,19,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,溶血: 形成Heinz小体 溶血 黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状,重者可导致肾功能衰竭。,20,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,2)慢性中毒,长期慢性接触苯胺可有类神经综合征;轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征;红细胞中可出现赫恩小体;皮肤可出现皮炎、湿疹,21,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,(5) 诊断,根据国家诊断标准,

7、明确职业史、相应临床表现、并结合现场劳动卫生学调查,排除其他因素引起的类似疾病(如亚硝酸盐中毒),方可诊断,22,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,王,男,26岁,某染料厂苯胺车间还原岗位操作工。因严重恶心,头痛半日就医。入院当日在车间检修苯胺还原锅,进入锅内更换搅拌器,其锅内苯胺没有彻底清洗,温度亦很高,工作中只着普通工作服,佩戴长管式防毒面具,在锅内工作30分钟,出来后自觉头晕、恶心,洗澡后回家休息,上述症状逐渐加重,且无力,倦怠,而来院就医,收入院治疗。 职业史 本工种工龄6年。 体格检查 体温368,脉搏90分,呼吸25分意识清;面色发绀,耳壳、鼻尖、口唇、指(趾)端青紫,肝脾

8、未触及。其余无殊。 实验室检查 血红蛋白1758,高铁血红蛋白40,网织红细胞12,白细胞9500mm3,嗜中性62,淋巴36,嗜酸2。检出变性珠蛋白小体。尿常规正常。肝功能正常。 诊断:急性中度苯胺中毒。,23,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,吸氧、解毒(应用美蓝、维生素C、葡萄糖等)、对症支持疗法等。入院第二天青紫明显好转。第四天,高铁血红蛋白、变性珠蛋白小体均末检出。入院两周后自觉症状全部消失,住院18天痊愈出院。,治疗经过,24,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,2.三硝基甲苯(TNT),(1) 理化特性:,灰黄色的晶体,熔点 80.65 , 比重1.65, 沸点24

9、0。极难溶于水,易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有机溶剂。突然受热容易引起爆炸,25,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,(2) 接触机会 1)应用: 广泛应用于国防、采矿、 开拓隧道等 2)生产:球磨、过筛、配料、包装等 过程中可接触其粉尘和蒸气,26,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,(3) 毒理,1)进入途径、代谢,三硝基甲苯,皮肤,呼吸道,人体,肝 微 粒 体 和 线 粒 体 酶,氧化,TNT的甲基 氧化为羧基,酚类,还原,4-氨基-2,6- 二 硝基甲苯(4-A),结合,代谢产物,尿,+葡萄糖醛酸,27,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,2) 毒作用

10、机制,TNT接受还原型辅酶的一个电子,被还原活化为TNT硝基阴离子自由基,在组织内产生大量活性氧,导致:,a.还原辅酶,b.还原型谷胱甘肽,c.脂质过氧化,此外,TNT具有明显的致癌、致畸、致突变作用,细胞内代谢 紊乱或死亡,细胞内钙 稳态紊乱,细胞膜结构 与功能破坏,28,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,(4) 毒作用表现,1)急性中毒(生产条件下少见),轻度:头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲 不振、上腹部及右季肋部疼、口 唇呈蓝紫色,可扩展到鼻尖、耳 廓等。,重度:上述症状加重,尚有意识不清,呼 吸浅表、频速、大小便失禁,瞳孔 散大,对光反应消失,角膜及腱反 射消失,重者呼吸麻痹导致

11、死亡。,29,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,2)慢性中毒,中毒性肝损害 中毒性白内障 血液改变,如Hb、血小板、中性粒细胞和出现Heinz小体,重者出现再生障碍性贫血 皮肤改变 皮炎,红色丘疹,融合脱屑 生殖功能影响,30,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,(5) 诊断,1)职业史,2)生产环境劳动卫生资料,3)临床表现及实验室检查:,根据国家GBZ692002职业性慢性TNT中毒诊断及分级标准和GBZ2302002急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准,排除其他因素引起的类似疾病,生物监测指标: 1)尿4-氨基-2,6-二硝基甲苯(4-A) 2)尿TNT含量,31,卫生学(

12、第7版) 第四章 职业环境与健康,(五)治疗与处理,(1)一般处理:将患者移至空气新鲜处,清 洁皮肤 (2)特殊治疗 1)小剂量的美蓝(1mg/kg2mg/kg) 轻者-1%美蓝5-10ml 重者-1%美蓝10-20ml 2)VitC,辅酶A,细胞色素C等与美蓝有协同作用。,25GS2040ml,1015min内缓慢静脉注射,32,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,(3)对症治疗 1)碱化尿液 2)适量应用糖皮质激素 3)严重者应输血 4)对类神经症、贫血、中毒性肝病治疗同内科,33,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,六、刺激性气体中毒,34,卫生学(第7版) 第四章 职业环境

13、与健康,(一)刺激性气体的种类 1.酸:H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 2.成酸的氧化物:SO2、SO3、NO2、NO 3.成酸的氢化物:HCl、HF、HBr 4.成碱的氢化物:NH4,刺激性气体(irritative gases)是对皮肤、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的一类有害气体的统称,35,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,5.卤族元素: F、 Cl、 Br、I 6.无机氯化物:光气(COCl2)、PCl3 7.醛类:甲醛、丙稀醛 8.其他:卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物,其中最常见的是: Cl2、NH3、NxOx、SO2 COCl2、SO3、甲醛,36,卫生

14、学(第7版) 第四章 职业环境与健康,(二)毒作用 与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关,1.水溶性,大局部损害明显:Cl2、SO2、NH3、HCl,小呼吸道深部肺水肿,如 NxOx、COCl2,2.接触的浓度和时间 1)浓度低、时间短局部刺激为主 2)高浓度引起局部损害和全身反应, 如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制 昏迷、休克。,38,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,刺激性气体,吸入,神经体液反射,肺血管、淋巴管痉挛,局部刺激,肺泡和肺泡间隔毛 细血管通透性增加,血管活性物 质的释放,缺氧,肺淋巴循环梗阻,中毒性肺水肿的发病机制,发病机制,肺水肿,缺氧,血容量减少,休克,(三)

15、临床表现 1.急性中毒 (1)眼结膜及上呼吸道炎症(NH3 、SO2、 Cl2、HCl) (2)喉头水肿或痉挛 (3)化学性气管炎、支气管炎及肺炎 (4)皮肤损伤 (5)中毒性肺水肿,40,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,中毒性肺水肿的临床表现 刺激反应 潜伏期:一般为2h12h 肺水肿期:潜伏期后,呼吸系统症 状突然加重 吐粉红色泡沫痰,BP,两肺可 闻湿啰音,WBC(23)109/L。X线胸片可见肺纹 理增粗,边缘模糊,1mm-10mm大小不等的大 片状阴影,如不及时控制,可发展成呼吸窘 迫综合征(ARDS) 恢复期,41,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,2. 慢性中毒,长期接触,慢性结膜炎,慢性鼻炎、鼻中隔穿孔,慢性支气管炎,牙齿酸蚀症,(6)急性呼吸窘迫综合征:是肺水肿的严重表现,以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征呼吸衰竭。,42,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,依据GBZ73-2002诊断标准分级 刺激反应:一过性的眼和上呼吸道炎症 轻度中毒:眼和上呼吸道的刺激症状 中度中毒:具有下列情况之一者: 1.呛咳、咳痰、气急、胸闷 2.符合急性间质性肺水肿的表现 3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现,(四)诊断,43,卫生学(第7版) 第四章 职业环境与健康,重度中毒:

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