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1、眼与全身系统疾病,2014-10-24,视盘：略呈椭圆形，淡红色，边界清晰、中央有凹陷，色泽略淡，称为生理凹陷。 视网膜中央动脉、静脉：动脉颜色鲜红，静脉颜色暗红。动：静脉管径之比 2：3。 视网膜：透明，可透见下方之色素上皮和脉络膜，故呈均匀橘红色或豹纹状。 黄斑部：视盘中心颞侧约4mm，下方0.8mm处，呈暗红色，中心区无血管，其中心有一细反光点，称中心凹光反射,一、动脉硬化与高血压,通常所说的动脉硬化包括动脉粥样硬化、动脉中层硬化、老年退化性硬化和小动脉硬化四种。动脉粥样硬化主要累及大型及中型动脉，以主动脉、冠状动脉为多见。视网膜中央动脉除在视乳头的主干及紧邻视乳头旁的大血管管径超过10
2、0m外，其余分支的管径均在100m以下，属小动脉。因此，动脉粥样硬化累及眼底的视网膜中央动脉，偶尔可在视乳头的第一分支小动脉上见灰白色的动脉粥样硬化斑，对诊断有价值。,（一）动脉硬化性视网膜病变： 眼底表现 1.血管行经弯曲、动脉管径粗细不均，光反射增宽，呈铜丝状或银丝状。 2.动静脉交叉压迹。,正常,动脉硬化,（二）高血压性视网膜病变 1.慢性高血压性视网膜病变（良性） 早期视网膜动脉病变与动脉硬化改变相似（血管可呈痉挛状态，视网膜管径不均呈狭窄，行径弯曲，管壁粗细不均，反光增强，呈铜丝状或银丝状，静脉扩张迂曲，动静脉管径之比减少为1：2，甚至更小。由于静脉交叉处有共同鞘膜，依据动脉和静脉交
3、叉处所在的位置，可呈现静脉下陷或呈笔尖状，或隆起呈驼峰状），进一步发展可出现视网膜水肿、出血及硬性渗出。,级：视网膜动脉痉挛或合并轻度硬化。此改变主要发生于第二分支及以下的分支。 视网膜动脉管径粗细不均，反光带加宽；,Keith Wagener 四级分类法,级：视网膜动脉硬化程度比级明显，动静脉交叉处常可见到不同程度的病理变化，动脉管径狭窄而不均匀；动脉呈铜丝状或银丝状，动静脉交叉压迹。,级：除视网膜动脉狭窄与硬化外，尚有视网膜水肿、棉绒状斑、硬性白斑、出血斑等；,级：级改变视乳头水肿。,2.急性高血压性视网膜病变（恶性） 突然急剧血压升高，见于：妊高症，恶性高血压，嗜铬细胞瘤。视网膜及脉络膜
4、失代偿。,眼底可见动脉显著狭窄、出血、渗出，视乳头及其周围视网膜水肿，若视乳头周围视网膜神经纤维层有火焰状出血，应视为恶性高血压的病症之一。软性渗出意味着高血压的严重性，渗出多位于后极部距视乳头14PD处，尚可见微动脉瘤和毛细血管迂曲扩张，在水肿、出血消退后，视网膜深层的硬性渗出物往往在黄斑区呈星芒状排列，视乳头水肿不消退预示预后不良。,眼底改变：动脉变细，视盘水肿，视网膜水肿、出血、渗出(软性,星芒状硬渗 )，火焰状出血。,临床意义 1. 高血压仅出现视网膜动脉硬化征，无视网膜病变：良性，提示血压持续升高已久 2. 视网膜水肿、渗出、出血、视盘水肿：恶性, 标志血压急剧升高，若为急性进行性高
5、血压，可仅见视网膜病变或视网膜、视神经病变，无动脉硬化或轻度硬化。,3.动脉硬化和高血压和眼底表现常相互联系。高血压病程越长，眼底病变程度越严重。高血压性视网膜病变可反映高血压病的病程及其与全身重要器官的关系。据统计有视乳头、视网膜病变者，有左心室扩大者占625，左心室肥厚者75，肾功能不全者875。高血压患者眼底病变严重而肾功能较好者，多为原发性高血压；反之，多为肾性高血压。,预后 眼底改变级别的轻重与血压的高度及预后的优劣相关，但不是绝对的依据。视网膜动脉与身体其他部位同等管径的动脉相比，弹性纤维较多，对高血压耐受性较大，因此，眼底动脉出现改变时，全身动脉已有改变。而高血压致脑出血时，眼底
6、可无出血。全身代偿功能和肾功能尚好，适当的治疗和休息，使血压得到控制，即使眼底病变严重，还有可能好转。当在全身情况日益恶化和治疗无效时，眼底病变程度的加重，无疑是预后不良的标志。,高血压视网膜病变的治疗方案,1.明确病因，尽快去除 2.原发性高血压患者，如果血压突然急剧升高，最好使舒张压缓慢稳定下降，急剧降低血压可造成器官缺血。因为长期高血压患者小动脉已部分或完全纤维化，血管壁对血压有很高的耐力，且丧失了一定的弹性和收缩力，只有在一定高度的收缩压下，才能维持器官的末梢循环。如果血压突然降得太多，反而出现末梢血液供血不足，而使器官血管出现闭塞现象。,3.注意饮食，限制食盐摄入 4.眼部采取对症治
7、疗，如活血化瘀以促进渗出和出血的吸收，口服维生素C、E 和芦丁等 5.中医,高血压视网膜病变的治疗方案,发病率在不断上升 影响眼部多种组织 主要致盲原因 治疗棘手,二、糖尿病,糖尿病的眼部并发症,球结膜毛细血管扩张 角膜感觉减退 虹膜睫状体炎 糖尿病性白内障 屈光不正 眼球运动神经麻痹 虹膜红变&新生血管性青光眼 视神经病变 视网膜病变,眼部并发症白内障,DM 60-65% 伴白内障 行手术比非DM高4-6倍,晶体糖代谢异常 生成糖醇 聚集形成高渗 细胞水肿 电解质、氨基酸、谷光苷肽代谢紊乱，形成白内障,眼部并发症调节障碍,波动性屈光不正： 50岁以上、 双眼性、 突然性、 以近视为主、,原因
8、： 高血糖 晶体内糖聚集 吸收大量水分 晶体膨胀,眼部并发症眼肌麻痹,眼肌麻痹： 40岁以上、 单眼、 复视、 眼球运动受限、 斜视等,原因： 1、支配和营养眼肌的微小血管缺血性病变，常见动眼神经及外展神经 2、与糖尿病多发性神经炎有关,眼部并发症 新生血管性青光眼,原发性开角型青光眼、 新生血管性青光眼,眼部并发症缺血性视乳头病变,视神经病变：视乳头病变、缺血性视神经病变 其它并发症： 葡萄膜炎：DM发病率最低0.3%，最高25.8%,糖尿病性视网膜病变发病率,与病程有关：是最重要而且肯定的因素 10年，病理性DR为7 1014年为26 15年为63，30年达95 糖尿病类型：型糖尿病易发生
9、增生性视网膜病变。比例或严重程度较型为多 与全身情况/血糖水平极有关，糖化血红蛋白：升高者DR危险性增加,临床病理过程,1、微血管瘤形成 2、视网膜毛细血管和小动脉闭锁 3、新生血管增生和纤维组织增生 4、玻璃体内纤维血管组织收缩 5、并发性视网膜脱离,糖尿病视网膜病变分期,非增生期（nonproliferative diabetic retinopathy NPDR） 1期 微血管瘤（ ma），出血 易数； 2期 硬性渗出, ma，出血， 不易数 3期 棉絮样斑, ma，出血, 硬渗 不易数 增生期(proliferative diabetic retinopathy PDR) 4期 新生血
10、管, 玻璃体出血 5期 新生血管，纤维组织增生 6期 新生血管，纤维组织增生，牵拉视网膜脱离,DR分期标准,I期 II期 III期,IV期 V期 VI期,DR的国际临床分级,根据最新的分类系统共分为5期： 第一期 无DR 第二期 轻度NPDR 第三期 中度NPDR 低危险病变 第四期 重度NPDR 第五期 PDR 高危险病变,DR的国际临床分级,DR-I期特征性病变微血管瘤 眼底：圆形界清、暗红中心反光，针尖大小 分布：后极部、NPN和棉絮斑附近多见 FFA: 荧光亮点、部分渗漏、染色。 病理改变：组织缺氧、周细胞消失， 导致毛细血管壁膨出而形成,微 血 管 瘤,出血斑： 眼底：大小不一、边界
11、不清、此起彼伏， 小圆形或裂隙样出血斑片 FFA: 深层出血-遮挡脉络膜荧光 浅层出血-遮挡视网膜血管荧光 病理改变：小圆形出血-视网膜内颗粒层 裂隙样出血-神经纤维层,出血,DR-II期特征性病变硬性渗出： 眼底：灰白或黄白，多呈丛状、位于外丛状层。 后极部多，环绕毛细血管呈环形。 FFA: 遮挡荧光、晚期可染色。 原因：周细胞减少、内皮细胞和基膜受损 BRB功能破坏，液体和血浆成分渗出 病理：蛋白脂肪和玻璃样变性沉着物， 由巨嗜细胞吞噬聚集而成。,硬性渗出,DR-III期特征性病变棉絮斑： 眼底：灰白斑片、1/5-1/4PD、边界不清，后极部沿血管分布。附近伴微血管瘤、出血、aa扩张。 机
12、理：毛细血管和前小动脉阻塞引起的梗塞斑，由神经纤维层轴突肿胀、断裂轴浆流受阻而致。 FFA：毛细血管闭塞形 成局部无灌注区。 有人认为：棉絮样斑如果超过8个以上而大量形成则说明有向增殖型发展的危险。根据新的分级，棉絮样斑并不表示病变的严重程度。经过数月如果血糖控制良好，棉絮样斑逐渐吸收，但也可存留很长时间不吸收。,棉絮斑,DME的国际临床分级,如有水肿分为以下三级： 1.轻度黄斑水肿：后极部视网膜有一定程度增厚 及硬性渗出,但距黄斑中心较远 2.中度黄斑水肿：后极部视网膜有一定程度增厚 及硬性渗出,接近黄斑中心但未 累及中心 3.重度黄斑水肿：视网膜增厚及硬性渗出,累及黄 斑中心,临床有意义的
13、黄斑水肿,a 视网膜水肿在黄斑中心500m或以内 b 硬性渗出在中心500m 或以内 c 视网膜水肿1500m(1DD)或更大 其任何部分在黄斑中心1DD之内,新生血管（NV）： 先从原有的毛细血管或从小V上萌芽- 位于视网膜平面内-穿过内界膜- 位于视网膜和玻璃体后界面之间 FFA： 线、芽、鸡爪和花瓣状（平面内） 扇贝状、线团状（视网膜前）,新生血管,新生血管 视网膜前出血,一、药物治疗DR单纯期 二、激光治疗DR增殖前期； DR增殖期 黄斑囊样水肿 三、玻璃体切割手术： 增殖性视网膜玻璃体病变 牵拉性网脱,糖尿病性视网膜病变的治疗,DR单纯期药物治疗,导生明、递法明、多贝斯 以多贝斯为例
14、：多贝斯-新型血管保护剂,西药,药理作用,降低其通透性，增加抵抗力。 改善淋巴回流，减少水肿。 降低血液血浆粘稠度，降低血小板的高聚集性，防止血栓形成，并提高红细胞的柔润性。,微血管壁：,淋巴循环：,血流方面：,DR中医发病机制体现,气滞血瘀贯穿始终，与重视微血管病变有相关性,全视网膜光凝PRP 适应证, 增生前期糖尿病视网膜病变 增生性糖尿病视网膜病变 缺血性视网膜中央静脉阻塞 新生血管性青光眼 大面积无灌注区的视网膜静脉周围炎,PRP光凝技术,距黄斑中心上、下与颞侧各2DD， 距视盘鼻侧1DD，往周边至赤道 形成一椭圆形圈 视盘鼻侧平行 神经纤维的走向 减少颞侧视野的损害 光斑分布均匀，斑
15、间距1DD 需要时可局部调整，但勿重叠,Laser panretinal photocoagulation,Initial treatment is 2000-3000 burns,Spot size (200-500 m) depends on contact lens magnification,Area covered by complete PRP Follow-up 4 to 8 weeks,激光治疗目的： 1.促进NV退缩 2.减少玻璃体积血 3.减少纤维组织收缩引起牵拉性网脱 4.不能消除已经增生纤维组织,原理: 1.破坏灌注不良的缺氧视网膜，保存中心视力 2.光凝后耗氧高的视网膜杆锥细胞被耗氧低的瘢痕组织所代替 3.光凝后视网膜变薄有利于来自于脉络膜的氧供给视网膜内层,抗VEGF制剂, 新型的抗VEGF人源化单克隆抗体，可以阻断VEGF和其受体的结合从而发挥作用 。 玻璃体腔内注射短期内可使增殖性糖尿病视网膜病变患者视力改善，玻璃体积血快速吸收;使虹膜和视网膜新生血管迅速消退，渗漏减退在注射后24 h即可见，减少活动性新生血管复发频率，降低出现牵引性视网膜脱离的危险。 Avastin、Lucentis、Eylea 治标不治本,玻璃体切
