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1、消化系统疾病,第十八章,急性胰腺炎,（Acute Pancreatitis）,新疆医科大学第五附属医院 袁淑芳,讲授目的和要求,1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施 2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防 3.了解本病的病因及发病机制,4.学时数：2学时,讲授主要内容,概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,胰腺的大体解剖及毗邻关系,位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。 大小：长1520cm 宽34cm 厚1.52.5cm 分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾,胰腺的分泌功能,外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约1000ml/天。PH值约8.0左右
2、。 活性状态酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。 非活性状态酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、弹力蛋白酶原等。,胰腺的分泌功能,内分泌：胰岛细胞 B细胞：胰岛素 A细胞：胰高血糖素 G细胞：胃泌素 D细胞：胰血管活性肠肽,胰腺外分泌功能的调节,消化道是人体内最大最复杂的内分泌器官。 其内分泌细胞大大超过其他所有内分泌腺体的总和。,胰腺外分泌功能的调节,神经调节：迷走神经末稍（乙酰胆碱） 体液调节：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素 激素之间、激素与神经之间相互作用。,第一节 急性胰腺炎 急性胰腺炎(acute pancreattis)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化
3、、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。,临床以急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高等为特点。分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)。 少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。,【病因和发病机制】 常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。 一、胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。在解剖上大约7080的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎；即“共同通
4、道学说”。,【病因和发病机制】 其他机制，梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管致病。 Oddi括约肌功能不全：壶腹部或胆道炎症引起Odd-括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管； 胆道炎症时细菌毒素、非结合胆红素，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。,【病因和发病机制】 二、大量饮酒和暴饮暴食 饮酒致病的机制：乙醇刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，使胰管内压增加；长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，形成蛋白栓，
5、致胰液排出不畅。 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌致病。,【病因和发病机制】 三、胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，引起急性胰腺炎。 四、手术与创伤 腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺与胰腺的血液供应引起胰腺炎。ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。,【病因和发病机制】 五、内分泌与代谢障碍 任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，使胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。 任何原因的高血
6、脂，如家族性高脂血症，因脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯制毒性脂肪酸损伤细胞。 妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎；妊娠时胰腺炎多发生在中晚期，但90合并胆石症。,【病因和发病机制】 六、感染 急性胰腺炎继发于急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。,【病因和发病机制】 七、药物 噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎，多发生在服药最初2月，与剂量不一定相关。,【病因和发病机制】 八、其他 少见因素有
7、十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输人袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。有525的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰腺炎。,病因和发病机制（小结）,胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明,胰腺保护机制,酶 少量酶 如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等 胰腺分泌
8、 酶原 大部分均以无活性的形式存在(胰蛋白酶原、糜蛋白酶原) 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管 胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流 正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化,发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质 机制： 胰腺消化酶激活、
9、胰腺自身消化： 激活炎症介质TNF-a、IL-1导致大量渗出 微循环障碍，炎症反应扩大,发病机制,需要提出的几个酶,淀粉酶：并不是急性胰腺炎发生机制的主要酶。 胰蛋白酶：一般认为胰蛋白酶原一旦被激活，便启动各种消化酶的活化级联。 磷脂酶A：被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与磷脂酶A直接相关 。,参与胰腺炎发生的酶及其作用,磷脂酶A： 组织坏死与溶血 激肽酶： 微循环障碍 弹力蛋白酶： 破坏血管壁 脂肪酶： 脂肪液化 溶酶体酶 ：有人认为胰蛋白酶原在腺泡细胞内被溶酶体激活是胰酶自身消化和胰腺出血的重要环节。,致病因子 胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原 胆汁 肠
10、激酶 胰蛋白酶（起始酶） 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B 胆酸 （间质型） 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 （坏死型） 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血,自身消化理论,重症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放 释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞 TNF-a、 PAF 损伤 激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血 血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能 氧代谢产物 失常 胰腺坏死炎症,病 理,急性水肿型：多见，约占90
11、%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血 急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成,重型急性胰腺炎的临床病理生理,【临床表现】急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。 一、症状 (一)腹痛 突然起病，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可
12、加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。,【临床表现】 腹痛的机制主要是： 胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。,胰源性疼痛常见部位,【临床表现】 (二)恶心、呕吐及腹胀 多在起病后出现，有时频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 (三)发热 多数患者有中度以上发热：持续35天。第一周为炎症所致；第二、三周多为坏死胰腺组织继发感染；胆源性胰腺炎发热也可能起源于急性胆管炎。持续发热一周以上不退
13、或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。,【临床表现】 (四)低血压或休克 重症胰腺炎常发生。患者皮肤苍白、湿冷可突然发生休克，少尿、无尿，甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发上消化道出血。 （五）水、龟解质、酸碱平衡及代谢紊乱 多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代秘性碱中毒，重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒低钙血症（2mmol/L），部分伴血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。,二、体征 (一)轻症急性胰腺炎 患者腹部体征较轻，可有腹胀和肠呜音减少，无肌紧张和反跳痛。 (二)重症急性胰腺炎 1、腹膜炎三联征 压痛、腹
14、肌紧张、反跳痛。肠呜音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及腹块。 2、反射性肠麻痹，后期为麻痹性肠梗阻、腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。,(二)重症急性胰腺炎 3、GreyTurner征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色。可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。,(二)重症急性胰腺炎 4、在胆总管或壶腹部结石、胰头水肿压迫胆总管时出现黄疸。后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。 5、患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。,并 发 症,局部并发症: 胰腺脓肿 23周 假性囊肿 34周 左侧门静脉高压 全身并发症 多器官功能衰竭 ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成 急性肾功衰：1/4，死亡率达80 原因：低血容量、休克和微循环障碍 心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎 消化道出血（急性胃黏膜病变） 败血症及真菌感染 DIC 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病,实验室和其他检查,白细胞计数：中性、核左移 淀粉酶测定： 血AMS：212h，48h开始下降 ，持续35天 尿AMS：1214h，1
