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1、深静脉血栓形成的诊断及治疗,普雪瑞,弥勒市人民医院,深静脉血栓形成（DVT）概念,DVT是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢：血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE），两者合称为静脉血栓栓塞征。,急 性 期：发病后14天以内 亚急性期：发病1530天 慢 性 期：发病30天 （一般所说的早期是指急性期和亚急性期）,DVT临床分期,DVT慢性期可发生PTS，主要症状是下肢肿胀、疼痛（严重程度随时间延长而变化），体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹，静脉曲张、溃疡，严重者出现足靴区脂硬性皮病和溃疡。,DVT病因和危险因素,DVT病因： 静脉壁损伤 血流缓慢 血液高凝状态 DVT危险
2、因素： 原发性因素 继发性因素,DVT危险因素,原发性危险因素： 抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 高同型半胱氨酸血症 抗心磷脂抗体阳性 纤溶酶原激活物抑制剂过多 凝血酶原20210A基因变异,DVT危险因素,继发性危险因素： 髂静脉压迫综合症 维生素C缺乏 心、肺功能不全 损伤、骨折 因子缺乏 长时间坐位 脑卒中、瘫痪或长期卧床 纤溶酶原缺乏 口服避孕药 高龄 异常纤溶酶原血症 狼疮抗凝物 中心静脉置管 蛋白S缺乏 人工血管 下肢静脉功能不全 因子缺乏 血管腔内移植物 吸烟 血小板异常 血栓病病史 妊娠、产后 手术与制动 重症感染 克罗恩病 长期使用雌激素 肾病综合症 良性肿瘤 血液高
3、凝 肥胖,DVT临床表现,DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。 发病1-2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。,DVT临床表现,严重的DVT可表现为股白肿，甚至是股青肿。 股白肿：全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴有体温升高和心率增快。 股青肿：由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流受阻，组织张力高，下肢呈高度水肿，导致动脉痉挛，肢体缺血；故患肢剧痛，广泛的静脉血栓形成，肢体严重淤血，皮肤呈青紫色。,预后,肿胀、疼痛、发绀三个症状是股青肿的典型“三联征”，常伴有动脉缺血、下肢动脉搏动或消失
4、、皮温降低，截肢率高达50%-55%。,病理,分类 红血栓：圆柱状血凝块，是血栓形成的初始产物； 白血栓：主要由血小板、白细胞和纤维素及少量红细胞组成，为血栓形成后的继发性变化； 混合血栓：发病数日后出现，原发部位为白血栓，其余部分为红血栓。,病理过程,血栓的变化：血栓形成血栓顺行、逆行及横向发展（从血栓形成到血栓繁衍至血流阻断约需1周）纤维蛋白附着于血栓使血栓固化，与静脉壁粘连，纤溶系统使血栓崩解、液化血栓呈粥状（血栓形成后8-14天）血栓与静脉壁紧密粘连（2周后血栓进一步收缩、溶解、吸收，血管部分或完全再通，,静脉的变化：血栓形成非细菌性炎症反应静脉壁增厚（1-2周）血管闭塞再通静脉瓣膜破
5、坏侧支循环建立及浅静脉扩张,分型,周围型 腘静脉或股浅静脉以下的深静脉血栓形成，小腿肌肉静脉丛血栓形成属该型； 血栓较局限，多数症状较轻，经治疗多数可消融或机化，少数可向大腿扩展而成为混合型； 症状：主要是小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限； 体征：Homans征及腓肠肌压迫试验阳性,中央型 也称髂股静脉血栓形成； 臀部以下肿胀，下肢、腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛； 血栓可向上延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成为混合型； 血栓脱落可导致肺栓塞，威胁病人生命；,混合型 全下肢静脉内均有血栓形成； 可由周围型或中央型扩展而来。,DVT诊断,DVT不能仅凭临床表现做出
6、诊断，还需要辅助检查加以证实。 1.血浆D-二聚体测定 诊断急性DVT灵敏度99%，（500ug/L） 2.多普勒超生检查 灵敏度，准确性均较高，可作为诊断首选。 3.螺旋CT静脉成像 4.MRI静脉成像 5.静脉造影 判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况（金标准）,DVT诊断的临床特征评分,0为低度；1-2分为中度；3为高度,DVT诊断流程,DVT可能性评估,低度可能,中、高度可能,D-二聚体检测,超声检查,阳性,阴性,排除诊断,超声检查,阳性,诊断成立,阴性,排除诊断,阳性,阴性,诊断成立,影像学检查,阳性,阴性,诊断成立,排除诊断,DVT早期治疗,抗凝,抗凝是DVT的基本
7、治疗，可以抑制血栓蔓延，利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状和降低肺栓塞发生率和病死率。,1,普通肝素 一般采用静脉给药，起始剂量为80-100U/Kg,之后以10-20U/（Kgh）静脉泵入，以后每4-6小时根据APTT再做调整，使INR保持在1.5-2.5。在使用的第3-6天复查血常规，若血小板减少症（HIT）诊断成立，应停用。,DVT早期治疗,2,低分子肝素 出血性不良反应少，HIT发生率较低于普通肝素，使用时无需检测凝血功能。 每次100U/Kg，每12h一次，皮下注射，肾功能不全者慎用。,3,直接a因子抑制剂（阿加曲班） 相对分子量较低，容易进入血栓内部，对血栓中凝血酶的抑制能力强于
8、普通肝素。HIT及存在HIT风险的患者更适合应用。,DVT早期治疗,4,间接a因子抑制剂（磺达肝葵钠） 治疗剂量个体差异小，每日一次，无需检测凝血功能。对肾功能的影响小于低分子肝素。,5,维生素K 拮抗剂（华法林） 长期抗凝的主要口服药物，效果评价需检测INR。治疗剂量范围窄，个体差异大，药效易受多种食物和药物影响。治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合，建议剂量2.5-6.0mg/d，2-3天后开始检测INR，使其稳定在2.0-3.0，并持续24h后停低分子肝素或普通肝素，继续华法林治疗。,DVT早期治疗,6,直接a因子抑制剂（利伐沙班） 治疗剂量个体差异较小，无需检测血凝。 单药治疗急性DV
9、T与标准治疗（低分子肝素+法华林）疗效相当。,急性期DVT，建议使用维生素K拮抗剂联合低分子肝素或者普通肝素，当INR达标且稳定24h后，停用低分子肝素或者普通肝素。 高度怀疑DVT者，如无抗凝禁忌，在等待检查结果期间可行抗凝治疗，根据结果决定是否继续抗凝。,推荐,DVT早期治疗,溶栓,溶栓药物首选尿激酶，对急性期血栓起效快、效果好，过敏反应少，常见的不良反应是出血。,一般首次剂量4000U/Kg,30min内静推； 维持剂量：60万-120万U/d，持续48-72h，必要时持续5-7d。,DVT早期治疗,溶栓的方法,导管性溶栓：将导管置入血栓内，使溶栓药物直接作用于血栓，能提高溶栓效率，降低
10、血栓后遗症的发生率，治疗时间短，并发症少。 系统性溶栓：经外周静脉全身应用溶栓药物。血栓溶解率较导管性溶栓低，但对早期的DVT有一定疗效，减少血栓栓塞综合征的发生。,DVT早期治疗,推荐,溶栓过程中，必须检测血浆纤维蛋白原（FG）和凝血酶原时间（TT），当FG1.5g/L应停药，INR应控制在2.0-3.0.,对于急性期的DVT，在全身情况好、预期生存期1年、出血风险小的前提下，首选导管性溶栓。如不具备条件，在考虑系统性溶栓。,DVT早期手术治疗,对于急性期DVT，除了溶栓和抗凝之外，我们还可以考虑手术取栓，特别是出现股青肿时应立即手术取栓，可迅速解除静脉血栓。 手术取栓常用Fogarty导管
11、经股静脉取出髂静脉血栓，用挤压驱栓或顺行取栓清除股静脉/腘静脉血栓。 对于多数DVT患者，不推荐常规应用下腔静脉滤器，但对于抗凝治疗禁忌或有并发症，或在充分抗凝的情况下仍发生肺栓塞者，建议植入下腔静脉滤器。,DVT长期治疗,DVT患者需要长期行抗凝等治疗以预防血栓蔓延和（或）复发。,维生素K抑制剂、直接a因子抑制剂（利伐沙班）等对预防复发有效。低标准强度治疗（INR1.5-1.9）疗效有限，而且不能减少出血风险；高标准强度（INR3.1-4.0）并不能提供更好的抗血栓治疗效果，相反出血的风险增加。,推荐,使用维生素K抑制剂，治疗过程使INR维持在2.0-3.0，需定期检测。,DVT长期治疗疗程
12、评估,对于继发于一过性危险因素的初发DVT患者，使用维生素K拮抗剂3个月，足够； 危险因素不明的初发DVT患者，使用维生素K拮抗剂6-12个月或更长； 伴有癌症并首次发生 的DVT患者，应用低分子肝素3-6个月后，长期使用维生素K拮抗剂； 对于反复发作的DVT患者和易栓症患者，建议长期抗凝，需定期行风险效益评估。,DVT其他治疗,1,静脉血管活性药物： 如黄酮类、七叶皂甙类，前者可以促进静脉血液回流，减轻患肢肿胀和疼痛，从而改善症状；后者可以抗炎、减少渗出、增加静脉血管张力、改善血液循环、保护血管壁。,2,物理治疗： 包括加压弹力袜和间歇气压治疗（循环驱动治疗）。两者均可以促进静脉回流，减少静脉血在下肢的停留时间，减轻淤血和水肿，是预防DVT发生和复发的重要措施。,Thank You !,
