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1、急性冠脉综合征的诊治进展,江西鄱阳湖医院心血管内科 马林业教授,前言 流行病学,ACS的流行病学（美国）,心血管疾病是首要死亡原因 每年约800万因胸痛就医 ACS发病率700/10万 死亡率395/10万 每年约120万UA ，占45% 每年约120万STEAMI，占30-45% AMI中有38%院外死亡 约30%-50%在发病后第1H内死亡 就诊的ACS中约2%漏诊,ACS的流行病学（中国）,发病率和死亡率整体处于世界较低水平，但近年呈快速增长 ，城市第一，农村第二，整体第一 2000年卫生部统计：城市死亡率71.3/10万 农村31.6/10万，总体死亡率43.47/10万 2004年中
2、国城市居民冠心病死亡率为46.27/10万 北京35-74岁人群统计，所有急性冠心病事件中有22.8%以猝死形式发病 所有急性冠心病事件死亡中，猝死占35.9% 心脏性猝死：80%院外死亡，男性66.7%,内 容,定义 病理生理 诊断和鉴别诊断 危险分层 非血运重建治疗 血运重建治疗 并发症及处理 特殊人群和临床情况,急性冠状动脉综合征(ACS)的定义,ACS是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。 ACS 包括STE-AMI和NSTE-AMI和UP 二者基本病理改变相似，临床表现相似。 但冠状动脉病理、左室功能以及炎症标志物方面有很大不同
3、。,斑块破裂或侵蚀,血栓形成,急性心脏缺血,非ST段抬高（不完全闭塞）,ST段抬高（完全闭塞）,心肌坏死标记物 水平不升高,心肌坏死标记物水平升高,心肌坏死标记物水平升高,不稳定型心绞痛,NSTEMI（白色血栓） (ECG通常无Q波),STEMI（红色血栓） (ECG通常有Q波),急性冠脉综合征（ACS）,临床表现为急性胸痛的患者 包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌酸激酶MB（CK-MB）,ACS疾病谱,ACS疾病谱,静息时心肌缺血,无ST段抬高,ST段抬高,不稳定性心绞痛,NSTE-AMI,STE-AMI,*血清心脏标记物阳性,*,*,*,*,AMI新定义（2012年8月在德国慕尼黑召开的ESC
4、大会）,1.检测到心肌标记物（cTnI最佳）升高或降低，并至少有一次超过最高上限的99%百分位数，同 时伴有下列一项者： 1.缺血症状 2.新缺血ECG改变（新ST公布或新LBBB） 3.出现的病理性Q波 4.影像学检查提示新的心肌损失和新的局部室 壁运动异常 5.冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓 2.病理发现急性心肌梗死,全球心肌梗死新分类,1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死； 2型：继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死； 3型：疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或
5、新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已经发生，患者来不及采集血样进行心肌标志测定。,全球心肌梗死新分类,4型：与PCI相关的心肌梗死，其中将4型心肌梗死分为4a型和4b型； 4a型：PCI过程所致的心肌梗死，包括球囊扩张和支架植入过程，标准是：术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99参考值上限的5倍，并且有其中之一：心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据。 4b型：为支架血栓形成的心肌梗死，标准是：冠脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成，血清心肌标志物升高至少超过99参考值上限。,全球心肌梗死新分类,5型：心肌梗死与CABG有关。患者
6、的肌钙蛋白要超过99参考值上限10倍，并伴有一下之一： 1.ECG新出现的病理性Q波或LBBB； 2.造影证实新的桥（静脉桥或动脉桥）内堵塞； 3.新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。,心肌梗死的其它分类,根据面积将心肌梗死分为显微镜下梗死（局灶性坏死）、小面积（30%左室心肌）梗死。 心肌梗死的分期在病理学上可分为急性期、愈合期和陈旧期，而临床上则分为进展期（6小时）、急性期（6小时7天）、愈合期（7天28天）和陈旧期（29天）。,继发原因引起的cTn升高,包括:,心力衰竭; 肾衰; 心律失常; 脑卒中; 肺栓塞和肺动脉高压; 心脏挫伤、消融、起搏和心脏复律; 浸润性心脏疾病,如淀粉样
7、变性和硬皮病; 炎性疾病,如心肌炎; 药物毒性,如阿霉素和5-氟脲嘧啶(5-FU); 其它疾病：主动脉夹层；肥厚型心肌病; 甲减; 心尖球型综合征; 横纹肌溶解伴心肌损伤; 严重疾病,如败血症或烧伤。,内 容,ACS的定义 病理生理 诊断和鉴别诊断 危险分层 非血运重建治疗 血运重建治疗 并发症及处理 特殊人群和临床情况,病理生理基础,冠状动脉严重狭窄和或易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠脉血流减低和心肌缺血。 易损斑块 _ 1.纤维帽较薄 2.脂核大 3.富含炎症细胞和组织因子 易损血液_易于血栓形成 易损心肌_易发生致命性心律失常,危险因素,斑块破裂
8、,动脉粥样硬化,炎症,内皮功能障碍,血栓,缺血,坏死,单核/巨噬细胞；脂质；平滑肌细胞 T细胞,CD40/CD40L;血小板-白细胞，细胞因子，生长因子,基质金属酶,组织因子，血小板,阻塞性血栓，细胞功能改变,无再流；再灌注损伤；凋亡,ACS的病理生理机制,动脉粥样硬化是全身性疾病,全球每3例死亡事件中就有1例死于动脉粥样硬化血栓形成,动脉粥样硬化血栓形成,心肌梗死 心绞痛 稳定 不稳定,缺血性卒中 TIA,外周动脉疾病: 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死,动脉粥样硬化,危险因素,前降支 右主干 左主干 左旋支 后降支,4级：级，管腔狭窄在25%以下；级，狭窄在26%50%；级，狭窄51%75%
9、；级，管腔狭窄在76%以上,机 制1：冠脉粥样斑块形成的机制,LDL被自由基氧化氧化的低密度脂蛋白进入血管壁血管壁的内皮细胞间隙变大单核细胞游走进入血管壁被巨噬细胞、平滑肌细胞吞噬，形成泡沫细胞泡沫细胞坏死崩解形成糜粥样坏死物粥样硬化斑块形成。,1.纤维帽 2.脂核 3.细胞和组织因子,斑块组成,机 制2：冠脉斑块破裂的机制,1.泡沫细胞死亡，形成坏死性核心，起炎症反应，活化的单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的蛋白酶消化纤维帽； 2.T淋巴细胞合成y-干扰素抑制平滑肌细胞分泌间质胶原使纤维帽变薄； 3.压力、血流对斑块的冲击； 4.冠脉内压力升高、血管痉挛、心动过速产生的剪切力及滋养血管的破裂诱发斑
10、块破裂； 5.伴有内皮功能不全引起血管收缩,机 制3：血栓形成,血小板激活、粘附、聚集,凝血系统激活,激活,TXA2,活化的 血小板,COX,脱颗粒,Gp IIb/IIIa 纤维蛋白原 受体,达邻近 血小板,Mehta SR. J Am Coll Cardiol,AZD 6140 Cangrelor Prasugrel,冠脉狭窄的严重程度与心肌梗死发生率之间的关系,其他病因,少数非动脉粥样硬化疾病（炎症、夹层、外伤、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因、心脏介入） 增加心肌耗氧量因素：剧烈活动、发热、心动过速、甲亢高肾上腺素能状态、精神压力、睡眠不足、饱食、高血压、主动脉瓣狭窄 减低心肌供氧因素：贫
11、血、正铁血红蛋白血症、低氧血症。,机制（冠状动脉造影正常）,冠状动脉痉挛 内皮功能不全 高凝状态 冠状动脉栓塞 供氧与需氧不平衡 过度的交感神经刺激 创伤,内 容,ACS的定义 病理生理 诊断和鉴别诊断 危险分层 非血运重建治疗 血运重建治疗 并发症及处理 特殊人群和临床情况,心肌梗死,严重持久心肌缺血 （30分钟至1h）,2、动态演变：,数h内：T波高尖； 数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高； 数h数天：病理性Q波； 数天2周：ST段降至基线，T波双向或倒 置，继之加深； 数周数月：T波倒置或直立。,定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波,下壁 aVF 侧壁 aVL V6 前壁 V24
12、 前间壁V1-3 广泛前壁V15 正后壁V7-9 右室 V4R-V5R,前壁心梗急性期,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图 左前降支前间隔、前壁、下侧壁和前乳头肌梗死,下壁心梗 右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死,不稳定型心绞痛的主要表现,静息型 时间通常延长20分钟 初发型 达到CCS心绞痛分级III以上，即一般体力活动显著受限，以一般速度平步行走12个街区，或上一层楼即可引起心绞痛发作 恶化型 继往诊断为心绞痛，发作频繁、持续时间延长、或发作的阈值降低（改变严重程度从CCS 1 级至至少CCS 3 级） 梗死后心绞痛,级：一般日常活动不引起心绞痛，费力、速度快、长时间的体力活动引起
13、发作； 级：日常体力活动稍受限制，在饭后、情绪激动时受限制更明显； 级：日常体力活动明显受限制，以一般速度在一般条件下平地步行1公里或上一层楼即 可引起心绞痛发作； 级：轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时也可发作。,39,40,41,42,2ST段的改变,相对T波而言，ST段变化是心肌需求增加所致缺血的可靠指标。 轻度缺血：钾离子进入细胞过度极化损伤电流缺血导联ST压低 严重缺血：钾离子溢出细胞极化不足损伤电流缺血导联ST抬高,44,45,46,47,实验室检查,一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌坏死标记物 MYO 肌红蛋白 CK-MB 肌酸激酶同功酶 TnI / TnT 肌钙蛋白I/T 血
14、清心肌酶含量增高 CK 肌酸激酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,肌钙蛋白的敏感性与特异性,51,超声心动图,排除大动脉血管夹层 了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全,鉴别诊断,心源性 主动脉夹层是陷阱， 心肌炎、心包炎、肺动脉栓塞介入治疗亦有风险，需高度重视，彩超、SCT、MRI、血气分析、D二聚体是重要工具。 如合并肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄可能诊断困难，CAG是金标准。,鉴别诊断,非心源性 反流性食管炎伴痉挛 胸壁痛 胸膜痛 消化性溃疡 惊恐发作 胆道或胰腺疾患 精神性,ACS诊断,即使AC
15、S在诊断上早有定义，但仍存在不确定性，GRACE调查证实，临床诊断时： 15的NSTEMI 被漏诊； NSTEMI在入院时误诊或漏诊率较高为53； 有的患者在入院时诊断为心梗而出院时被排除 ACS误诊和漏诊，导致患者因未能得到及时和适当的治疗，而出现院内死亡率增加症状不典型大大高于典型症状的,诊断：肌钙蛋白 （Troponins） 的使用,就 诊,询问病史,心电图,生化检测,危险分层,诊 断,治 疗,胸闷，胸痛,怀疑ACS（急性冠脉综合症）,持续ST段抬高,ST/T段异常,心电图正常,Troponins 阳性,Troponins 阴性,高危 低危,ST段抬高心梗 （STEMI）,非ST段抬高心梗 不稳定性心绞痛,再灌注,介入治疗 非介入治疗,内 容,NSTE-ACS的定义 病理生理 诊断和鉴别诊断 危险分层 非血运重建治疗 血运重建治疗 并发症及处理 特殊人群和临床情况,危险分层,早期风险评估（根据心绞痛、体检、心电图、心肌损伤标记物） 治疗过程中的风险评估: 缺血积分（TIMI积分、GRACE积分、 SYNTAX积分；PURSUIT评分） 出血评分（CRUSADE出血积分、BARC出血分级） 出院前风险评估（根据临床病程的复杂性、左室
