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1、心力衰竭,适应于临床医学专业本科生 王培勇 2011.12.25,2,本章要求,掌握心功能不全的概念、机体的代偿。 熟悉心功能不全的分类、发生机制，临床表现的病理生理学基础。 了解心功能不全的原因和诱因。,概述,4,心脏的重要性,“泵”的作用: 0.5% of the body weight CO = 5 L/min = 7200 L/day Coronary Flow: 225 ml/min = 4%-5% CO Mechanical power: 1-5 watts O2 Consumption: 10-20 folds of the other organs,5,心脏的重要性,“泵”的作
2、用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！,6,Beat of the Heart in Predicting Longevity in male adults,resting heart rate every 20 bpm/min 80, risk of mortality 50%. post exercise rate recovery A delayed recovery rate ( 2 min) appears to be
3、associated with elevated mortality risk. heart rate variability sleep heart rate decrease,Feb 2, 2010 James Pendleton Suite101,7,心血管病已经成为世界性的负担,Updated September 2009 / WHO database.,2004年, 全球29% 死亡是由CVD引起，约17100000人。7200000死于冠心病，570000死于中风 到2030年，将有23600000死于CVD 世界性的# 1 死亡原因 首当其冲的致残因素 为此花费大量金钱,8,不同
4、国家心衰的流行状况,9,Heart Failure Hospitalizations have Tripled in 25 Years in aged group,DATA from the Centers for Disease Control and Prevention USA,10,我国心血管疾病的状况,2008年调查地区居民心血管病患病率和估计总人数,11,15年来中国心血管病发病率翻番,2008中国心血管病及肿瘤死亡率以及占总死亡率的百分比,13,讲授内容,心力衰竭概念 病因、诱因和分类 发病机制 机体的代偿功能 器官功能机能代谢变化 防治原则,14,心力衰竭的概念,心力衰竭(He
5、art failure)或泵衰竭(pump failure)：在各种致病因素作用下，心脏收缩和或舒张功能障碍，心输出量绝对地或相对地不能满足机体组织代谢需要的病理过程。,15,DEFINITION OF Heart failure,心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍,16,Heart Failure: Defective cardiac filling and/or impaired contraction and emptying, resulting in the hearts inability to pump a sufficient amount of blood to meet
6、the needs of the body tissues. 包括： 1. 心肌衰竭(myocardial failure)：指原发性心肌肌原纤维舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克山病等 2继发性心肌舒缩性减弱：心脏瓣膜病心肌肥大舒缩障碍，晚期也往往伴有心肌损害。,DEFINITION OF Heart failure,17,其他概念：,1充血性心力衰竭(congestive heart failure)：心力衰竭呈慢性经过时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。 心输出量静脉回流受阻淤血组织间液 肾血流 + RAAS钠水潴留血量 水肿,18,其他
7、概念：,2心功能不全(cardiac insufficiency)： 是指从心脏泵血功能下降但尚未出现症状和体征的代偿阶段，直至出现症状、体征的失代偿阶段的整个过程。 与心力衰竭无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心力衰竭一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿导失代偿的全过程。,19,讲授内容,心力衰竭概念 病因、诱因和分类 发病机制 机体的代偿功能 器官功能机能代谢变化 防治原则,20,一. 心力衰竭的病因(underlying causes) 3个始动环节 心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重或机械性异常 心脏电传导障碍,第一节 心力衰竭的病因和分类,21,心肌
8、舒缩功能障碍,22,心脏负荷过重或机械性异常,23,中国第一胖,CQTV-新闻重庆发现生命不能承受之“重”（上）6月25日 CQTV-新闻重庆发现生命不能承受之“重”（下）6月25日 CCTV-10健康之路中国第一胖惊魂记（专题）6月25日,心衰 呼衰 病危入院,24,凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运的各种因素都可能诱发和加重心衰。 常见的诱因有： 感染 心律失常 妊娠和分娩 水电解质、酸碱平衡紊乱 其他：如医源性等,二. 心力衰竭的诱因 Precipitating factors,25,(一)感染 发热时，代谢增加，加重心脏负荷； 心率加快，
9、既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧； 微生物及代谢产物直接损伤心肌细胞； 若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。,二. 心力衰竭的诱因 Precipitating factors,26,(二)心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。,二. 心力衰竭的诱因 Precipitating factors,27,(三)妊娠和分娩： 对于心力储备功能降低的妇女要尤其注意 血容量增加 分娩时的疼痛-交感兴奋 外周小血管收缩-后负荷增加,二. 心力衰竭的诱因 Precipitati
10、ng factors,28,(四)水电解质、酸碱平衡紊乱： 酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+ 高钾血症 兴奋性 ？传导性？自律性？收缩性？,二. 心力衰竭的诱因 Precipitating factors,29,(五)其他： 气候剧变、过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭 对心衰病人，这些都不是小问题,二. 心力衰竭的诱因 Predisposing factors,30,心衰患者输液要非常谨慎。 “输液死”已经成为中国比较普遍的问题很多人，不该死的“输液死”了 2010年12月06日06:19新华网江苏频道南京12月5日电 5日上午，江苏省
11、张家港市第一人民医院门口发生一起因医患纠纷引发的千余名群众集聚事件。,输液问题,31,引起心衰加重而住院的常见诱因,John Banas. Aldosterone in Cardiovascular Dysfunction. lecture 2003,32,引起心衰加重而住院的常见诱因,慢性充血性心力衰竭急性发作370例住院诱因分析 实用心脑肺血管病杂志 2009/06,33,三. 心力衰竭的分类,34,三. 心力衰竭的分类,35,三. 心力衰竭的分类,36,三. 心力衰竭的分类,低排出量 型心衰,高排出量 型心衰前,高排出量 型心衰,正常心输出量,正常人,37,讲授内容,心力衰竭概念 病因、
12、诱因和分类 发病机制 机体的代偿功能 器官功能机能代谢变化 防治原则,38,第二节 心力衰竭的发病机制,复习内容: 心肌舒缩的细胞和分子生物学基础,1心肌细胞的组成,肌原纤维：由基本功能单位肌节组成,表面：肌膜、横管系统,膜系统：,核：代谢和遗传控制中心,里面：肌浆网sarcoplasmic reticulum, SR,线粒体：能量供应站,心肌细胞,39,Electron micrographs of myocardium from mice,TMCM,TMCM+ATII 1 month,40,2肌节的结构：收缩蛋白和调节蛋白组成,Structure of Sarcomere,41,Compo
13、sition of myosin filament & actin filament,42,3. 工作原理：,43,动画演示兴奋-收缩偶联,movie producer: Dr. Winney G,44,45,心泵功能的决定因素,每搏量,前负荷,收缩性+舒张性,心输出量,心率,后负荷,心泵功能的决定因素,47,一. 心肌收缩功能障碍 二. 心肌舒张功能异常 三. 心脏各部舒缩活动不协调,心力衰竭的发病机制,48,一. 心肌收缩功能障碍,收缩相关蛋白质丧失 能量的生成-储存-利用障碍 兴奋-收缩偶联障碍 心肌肥大的不平衡生长,49,(一)收缩相关蛋白质丧失,缺血、缺氧 感染、中毒,心肌细胞坏死,
14、收缩蛋白分解破坏,氧化应激 钙超载 ATP,心肌细胞凋亡,细胞因子,50,Myocardial contractility: 指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心输出量最重要的因素： CO=收缩性前负荷后负荷心率 决定和影响心肌丧失后泵功能的主要因素是： 心肌的丧失量； 未受损心肌的代偿。如MI20%可代偿，20%-40%心源性休克。,收缩蛋白丧失=收缩性丧失,51,52,1. 细胞坏死(necrosis),常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。,53,心肌梗塞的凝固性坏死,切片 1218小时 嗜伊红染色，肌纤维无核 白细胞浸润 大体 45天 白梗塞 充血性边界,正常心肌细胞,Co
15、agulation necrosis,54,2. 细胞凋亡(apoptosis),55,心肌能量代谢示意图,(二) 心肌能量代谢障碍,56,(二) 心肌能量代谢障碍,The oxygen consumption (ml O2/min per 100g) for the heart,57,1. 能量产生障碍：,2.能量利用障碍：,V1,V3,shift,甲亢,ATP酶活性化学能-机械能,ATP,心力衰竭,V1,ATP酶活性 ATP分解,缺血性心脏病(冠心病)、严重贫血、维生素缺乏等。,(二) 心肌能量代谢障碍,58,肌球蛋白ATPase活性降低,代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。,59,
16、3. 能量储存障碍,With cardiac remodeling: MM-CK MB- & BB-CK,Creatine kinase (phosphokinase) Isoenzyme Skeletal muscle: CK-MM 98% + CK-MB 1% Myocardium: CK-MM at 70% + CK-MB at 2530% smooth muscle: CK-BB,60,(三) 心肌兴奋-收缩偶联障碍,61,(三) 心肌兴奋-收缩偶联障碍,PMCA,SERCA,Ryanodine receptor,肌质网,IP3 receptor,1,2,3,phospholamban,62,1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍,(1)摄取能力 Ca2+泵活性、含量 +受
