泌尿系统疾病患儿的护理 (2)课件

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1、,第十章 泌尿系统疾病患儿的护理,制作：郭小兰,2,本章内容提要,3,本章学习要点,2,4,第一节 小儿泌尿系统解剖生理特点,一、解剖特点 肾脏 小儿年龄越小，肾脏相对越大，位置越低，故2岁以内健康小儿腹部触诊时容易扪及。 输尿管 婴幼儿输尿管长而弯曲，易发生尿潴留而诱发感染。 膀胱 婴幼儿膀胱位置比年长儿高，尿液充盈时其顶部常在耻骨联合之上，腹部触诊易触及。 尿道 女婴尿道较短，外口暴露且接近肛门，故易受粪便污染发生上行性感染；男婴尿道虽长，但常有包茎，污垢积聚时也易发生上行性感染。,5,6,二、生理特点 新生儿出生时肾单位数量已达到成人水平，生理功能不完善，调节能力弱，储备能力差，12岁接

2、近成人水平。 新生儿肾小球滤过率低，不能有效排出过多的水分和溶质；婴幼儿浓缩尿液的功能较差，水分摄入量不足时易发生脱水及急性肾功能不全；婴幼儿肾脏的稀释功能接近成人，但因肾小球滤过率较低，故大量水负荷或输液过快时易出现水肿；婴幼儿对酸碱失衡的调节能力较差，易发生酸中毒。,第一节 小儿泌尿系统解剖生理特点,7,第一节 小儿泌尿系统解剖生理特点,三、小儿排尿及尿液特点 排尿次数 出生后2448h内排尿,最初几天45次/日；1周后2025次/日，1岁时1516次/日，学龄前和学龄期67次/日。 尿量 新生儿正常尿量:13ml/kg/h，1.0 ml/kg /h为少尿，0.5ml/kg/h为无尿。 排

3、尿控制 3岁左右能控制排尿。若3岁后不能控制膀胱逼尿肌收缩，则出现不稳定膀胱。,8,尿液特点 尿色：正常尿液淡黄透明。出生后23天尿色较 深、稍混浊，放置后有红褐色沉淀，为尿酸盐结晶。 尿蛋白：正常小儿尿蛋白定性试验阴性，每日定 量100mg/m2；随意尿蛋白/肌酐0.2。 清洁新鲜尿液离心沉渣镜检：红细胞3个/HP，白 细胞5个/HP，偶见透明管型。 12小时Addis计数：蛋白含量50mg，红细胞50万个，白细胞100万个，管型5000个为正常。,第一节 小儿泌尿系统解剖生理特点,9,急性肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，是一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变。

4、 临床主要表现为急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴有不同程度蛋白尿，可有水肿、少尿、高血压。,第二节 急性肾小球肾炎,定 义,10,本病多见于514岁小儿，小于2岁者少见，男女之比为2:1，是小儿泌尿系统最常见的疾病。,发病情况,第二节 急性肾小球肾炎,11,AGN和NS的患病率,12,AGN和NS的发病情况,13,分类,第二节 急性肾小球肾炎,14,本病主要由A组溶血性链球菌感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。其他细菌、病毒、肺炎支原体、白色念珠菌、钩端螺旋体、立克次体和疟原虫等感染后也可引起急性肾炎。,病 因,第二节 急性肾小球肾炎,15,发病机制,形成CIC或IC,肾小球局部免疫炎症

5、反应,毛细血管内增生,GBM完整性受损,GRF,水、钠排出,尿少,血容量 静脉压,间质容量,循环负荷,水肿,高血压,血尿 蛋白尿,溶血性链球菌A族致肾炎菌株（Ag）,16,水肿、少尿：70%患儿有水肿，为最常见和最早出现的症状。初期多为晨起眼睑和颜面水肿，渐波及躯干和四肢，甚至全身，为非凹陷性。水肿时尿量明显减少，于病程12周内随着尿量的增多而逐渐消退。,血尿：起病时几乎都有血尿，肉眼血尿一般在 12周消失，镜下血尿可持续数月。,90%病例发病前有链球菌的前驱感染史，以呼吸道和皮肤感染为主。,前驱感染,临床表现,高血压：约30%80%患儿可有高血压，于病程 12周内随着尿量的增多降至正常。,典

6、 型 表 现,17,水肿可出现少尿，但发展至无尿（anuria）者为少数,年龄 正常尿量 少尿 无尿 婴儿 400500 200 幼儿 500600 200 3050 学龄前 600800 300 学龄儿 8001400 400 单位：ml/d,临床表现,18, 最早出现和最常见的症状 下行性 非凹陷性,典型表现水肿,临床表现,19, 肉眼血尿 （gross hematuria）, 镜下血尿 （microscopic hematuria）,典型病例血尿,临床表现,20,血压（mmHg） 学龄前 120/80 学龄儿 130/90,高血压判断,典型病例高血压,临床表现,21,由于血压急剧增高，超

7、过了脑血管代偿性收缩机制，脑血管痉挛或脑血管扩张而发生脑水肿。表现为头痛、呕吐、视物模糊或一过性失明，严重者可出现惊厥和昏迷。,由于肾小球滤过率减少导致尿量减少，表现为少尿、无尿，可出现暂时的氮质血症、电解质紊乱和代谢性酸中毒。一般持续35天，随着尿量增多而逐渐好转。,急性肾功能不全,表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳吐粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音、心脏扩大、心率增快，甚至出现奔马律、肝大而硬、肝颈静脉征阳性、水肿加重。严重者可因突发急性肺水肿于数小时内死亡。,严重循环充血,临床表现-严重表现,高血压脑病,22,镜检见大量红细胞，尿蛋白 +，可见透明、颗粒或红细胞管型。,辅助检查,23,一般治

8、疗,对症治疗,严重表现治疗,治疗要点,本病为自限性疾病， 无特殊治疗方法。 主要是对症治疗和 护理，防治急性期 并发症，保护肾功 能。,24,治疗要点,1. 一般治疗 （1）注意休息：急性期应卧床休息至水肿消退、血压降至正常、肉眼血尿消失。 （2）控制饮食：对于水肿或高血压者限制水盐的摄入，对于有氮质血症者限制蛋白的摄入。 （3）控制感染：应用青霉素710天，控制链球菌感染，清除体内感染灶。 2. 对症治疗 （1）利尿：经控制水盐入量仍有水肿、少尿、高血压者给予利尿剂，常用氢氯噻嗪、呋塞米。 （2）降压：经休息、控制水盐摄入、利尿而血压仍高者均应给降压药。首选硝苯地平、其次有卡托普利。,25,

9、治疗要点,3. 严重表现的治疗 （1）严重循环充血：严格限制水盐入量，使用呋塞米迅速利尿。如有肺水肿使用硝普钠扩张血管，适当使用快速强心药。 （2）高血压脑病：选用降压效力强而迅速的药物，首选硝普钠静脉滴注。同时给予地西泮止痉和呋塞米利尿脱水。 （3）肾功能不全：维持水电解质平衡，及时处理水肿、高钾血症和低钠血症，必要时采用透析疗法。,26,护理评估,护理诊断,护理措施,急性肾小球肾炎的护理,27,急性肾小球肾炎的护理,28,护理诊断,1.体液过多 与肾小球滤过率下降、水钠潴留有关。,2.活动无耐力 与水肿、血压升高有关。,3.潜在并发症 严重循环充血、高血压脑病、急性 肾功能不全。,29,护

10、理措施,注意休息,饮食管理,用药护理,健康教育,病情观察,30,护理措施,1. 注意休息 急性期需卧床休息2周，待水肿消退、血压降至正常、肉眼血尿消失可下床轻微活动；血沉正常可上学，但需避免剧烈体育运动；Addis计数正常后恢复正常生活。 2. 饮食管理 给予高糖，高维生素、适量蛋白和脂肪的低盐饮食，高糖饮食以满足热量的需求。尿量增加、水肿消退、血压正常后可恢复正常饮食，以保证小儿生长发育的需要。,31,护理措施,3. 病情观察 （1）观察水肿情况：注意水肿的程度及部位，每 日或隔日测体重一次。 （2）观察尿量及尿色：准确记录24小时液体的出 入量，每周2次尿常规检查。 （3）并发症的观察：密

11、切观察生命体征的变化， 注意高血压脑病和严重循环充血的发生，应及时配 合医生进行救治。,32,护理措施,4. 用药护理 注意观察药物的疗效和副作用。应用利尿剂时，观察有无水电解质紊乱；应用降压药时，注意监测血压，防止血压过低，用硝普钠时应新鲜配制，避光。 5. 健康教育 向患儿及家长宣传本病是一种自限性疾病，预后良好。强调限制患儿活动是控制病变进展的重要措施；锻炼身体、增强体质，避免或减少上呼吸道感染，彻底清除感染灶是本病预防的关键。,33,肾病综合征（NS）简称肾病，是一组由多种病因引起肾小球基底膜通透性增高，导致大量血浆蛋白从尿液中丢失引起的一种临床综合征。 临床有四大特征：大量蛋白尿、低

12、蛋白血症、高脂血症和不同程度的水肿。,第三节 肾病综合征,定 义,34,原发性NS约占小儿时期NS总数的90%以上。,发病情况,35,36,分类,37,原发性肾病的病因与发病机制尚不明确，可能与免疫功能紊乱有关。 肾小球基底膜结构或电荷变化可导致蛋白尿。 非微小病变型与免疫损伤滤过膜的屏障作用有关。 微小病变型可能与细胞免疫失调有关； 另有实验表明本病的发病与T淋巴细胞异常参与有关。,病因与发病机制,38,原发性肾病综合征发病机制,肾小球基底膜通透性增高,水钠潴留,血浆渗透压,肝脏合成大量蛋白质 包括脂蛋白,血容量减少,醛固酮分泌 抗利尿激素分泌,大量蛋白尿,高脂血症,低蛋白血症,水肿,39,

13、病理生理,40,病生与临床,大量蛋白尿,正常尿中有少量蛋白质： 通常100mg/（M2d）； 200mg/d为异常 NS：定性+；定量50mg/（kgd）,41,病生与临床,大量蛋白尿,42,病生与临床,大量蛋白尿,原因,43,大量蛋白尿,原因,病生与临床,44,大量蛋白尿,原因,病生与临床,45,对机体的影响,大量蛋白尿,低蛋白血症 尿中多种蛋白丢失的影响 血清转铁蛋白 铜蓝蛋白 锌结合蛋白 甲状腺结合蛋白 25-羟胆骨化醇结合蛋白 皮质醇结合蛋白 IgG、补体旁路B因子 脂蛋白酶：脂代谢改变、抗凝血酶、纤溶有关 因子，高凝状态 大量蛋白尿尤其是持续者可致肾小管间质改变,病生与临床,46,低

14、蛋白血症,原因,尿中排出 分解代谢：肾小管处分解 肝合成状态 血管通透性增加致间质中增加，血中下降 胃肠道：吸收不良，异常丢失,病生与临床,47,低蛋白血症,对机体的影响,蛋白质营养不良 影响内环境的稳定： 渗透压下降 (2530mmg 降至68mmg） 血容量改变 影响多种物质代谢：脂代谢 对药代动力学影响,病生与临床,48,underfilled theory NS 蛋白尿 低蛋白血症 血浆胶体渗透压 血容量 神经内分泌调节改变 （RAA，ADH，心房肽等）,水肿,overfilled theory NS 原发性水钠潴留,水肿,原因,病生与临床,49,血浆白蛋白 ,脂质在肝脏代偿合成增加,

15、脂蛋白的分解代谢障碍,高脂血症,高胆固醇血症 （5.72mmol/L）,主 要 危 害,增加心血管疾病的发病率 导致肾小球硬化 对血小板聚集的影响,高脂血症,病生与临床,50,临床表现,单纯型肾病 发病年龄多为27岁，男性发病明显高于 女性，多数起病隐匿，无明显诱因，主要表现为全身高 度水肿，始于眼睑、面部，逐渐遍及四肢、全身，呈凹 陷性，男孩常有阴囊水肿，严重者可出现胸水、腹水。 可伴有面色苍白、乏力、厌食，水肿严重者可有少尿， 一般无血尿及高血压。,肾炎型肾病 发病年龄多在学龄期。一般水肿不严重， 除具备肾病四大特征外，还有明显血尿、高血压、血清 补体下降和不同程度氮质血症。,51,水肿,下行性 凹陷性 严重者可有体腔积液,临床表现,52,临床并发症,免疫功能低下 全身水肿和循环不良 蛋白质营养不良 免疫抑制药物的使用,气管炎、肺炎、腹膜炎、皮肤感染,感染,53,低血容量和休克,原因,体液调节机制差，强利尿剂和大量放腹水 大量长期使用激素，降低了保钠作用 白蛋白20g/L难以维持正常血容量 免疫抑制药物的使用 长期无盐或低盐,临床并发症,54,血液高凝状态和血栓形成,临床并