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1、慢性支气管炎，慢性阻塞性肺疾病,谷俊,chronic bronchitis CB，chronic obstructive pulmonary disease COPD,1、慢支、慢阻肺（定义） 2、慢支和慢阻肺的病因 3、慢支、慢阻肺的临床表现 4、慢支、慢阻肺的诊断与治疗（肺功能） 5、慢阻肺的分级,重点掌握,重点了解,1、慢支、慢阻肺等发病机制 2、慢支和慢阻肺的病理 3、慢支、慢阻肺的鉴别诊断 4、预防,内容：,一、慢性支气管炎 二、慢性阻塞性肺疾病,概念：,气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并
2、排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病 病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、呼吸衰竭等,慢性支气管炎,病因与发病机制：,尚未完全明确 1、外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等 2、内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等,香烟、烟雾、粉尘、刺激气体,损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道清洁功能下降 刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进气管收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘液分泌增加，起到阻力增加 香烟使氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿。,有害气体与有害颗
3、粒,吸烟者肺 正常人肺,感染（病毒、细菌、支原体等）,病毒种类：鼻病毒，副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等 细菌常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。 感染同样造成气管、支气管粘膜的损伤和慢性炎症。,是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一,寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血管收缩，局部循环障碍，有利于感染发生。 老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性减低，从而容易造成呼吸道反复感染。,免疫、年龄和气候等,病理：,支气管上皮：纤毛变短、粘连、倒伏、脱失，细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生。 粘膜及粘膜下：杯状细胞和粘
4、液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留，充血水肿，浆细胞及淋巴细胞浸润。 病情进展:炎症向支气管周围组织扩散，粘膜下平滑肌可断裂萎缩，粘膜下和支气管周围组织纤维增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展为阻塞性肺气肿。,正常纤毛组织,纤毛组织萎缩、脱落,狭窄细支气管腔,正常细支气管腔,临床表现：,症状：起病缓、病程长、反复发、早晚重 1、咳嗽：晨起明显，睡眠时阵咳或排痰 2、咳痰：白色粘液或浆液泡沫痰，偶见带血，晨起及体位改变时明显。 3、喘息或气急： （喘息明显时）喘息型支气管炎 合并支气管哮喘 体征：早期多无异常体征 急性发作时的干、湿性罗音。合并哮喘时的哮鸣音、呼气相延长等。,分型： 1、单纯型
5、：咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）,分期 急性发作期： 在1周内出现 1)咳嗽加重 2)痰液量增多、色黄、粘稠 3)发热 4)或咳、痰、喘症状中有1项明显加重 慢性迁延期：咳、痰、喘症状迁延1个月以上 临床缓解期：症状基本消失或明显减轻保持个月以上。,实验室检查：,胸部影像学检查：早期可无异常，反复发作者纹理增粗，紊乱，网状或条索状、斑点状阴影，双下肺明显。 肺功能检查： 早期正常 有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%和50%肺容量时呼气流速下降。 严重时使用支气管扩张剂后FEV1/FVC70%，有阻塞性通气功能障碍，发展为慢阻肺。 血常规检查：有感染时白细胞及
6、或中性粒细胞升高。 痰检查：细菌涂片和培养有助于指导治疗,最大呼气流量-容积曲线，是指受试者在深吸气后做最大用力呼气过程中，将其呼出的气体容积与相应的呼气流量所描记的曲线。,临床用途： (1)、用于检测小气道病变，判断气道阻塞部位。(2)、鉴别限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍,方法：测试时受试者取立位，夹鼻，安置口含管（或称口件），先平静呼吸数次，适应后嘱受试者深吸气到肺总量位，然后立即以最大的力气、最快的速度用力呼气直到残气位，X轴代表肺容积，Y轴代表最大呼气流量。间隔510min后重复1次，至少测3次。选用力肺活量最大、起始用力最大的曲线测算。,咳、痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连
7、续2年或以上，并排除其他心、肺疾患方可作出诊断。,诊断标准：,鉴别诊断：,哮喘（家族、过敏史，支气管激发试验阳性） 嗜酸细胞性支气管炎(痰中找见嗜酸粒细胞比例增高) 肺结核（症状鉴别、痰找抗酸杆菌） 支气管肺癌（病理） 肺间质纤维化（爆裂音，CT，血气分析提示低氧血症） 支气管扩张（多咯血就诊，胸部CT可确诊）,广州呼吸疾病研究所，n=228,治疗：,急性加重期： 控制感染 镇咳祛痰 平喘 缓解期治疗： 戒烟，避免有害气体与颗粒的吸入 增强体质与预防感冒 免疫调节剂及中医中药,预后：,部分可控制，不影响工作与生活 部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等,COPD是常见病和多发病 严重
8、影响患者劳动力和生活质量,发病率： 92年调查：中国中部和北部地区成人：3% 近年来我国7个地区调查：40岁以上人群：8.2%,WHO资料:死亡率占所有疾病的第4位，且呈逐年增加趋势：美国从1965年-1998年：冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，COPD却增加163%。 世行/WHO:至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。,COPD的定义： 以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病， 气流受限呈进行性发展。 与有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。,坚定医患信心 采取更积极地态度,确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些
9、反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。,病因和发病机制：,病因和发病机制：,确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。,一、吸烟： 使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，烟量越大，COPD发病率越高,纤毛变短，不规则，运动减弱 粘液腺肥大，杯状细胞增生，分泌增多，净化功能减弱 肺泡吞噬细胞功能减弱 慢性炎症和吸烟刺激引起支气管痉挛 氧自由基增多诱导中型粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统,焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,吸烟,二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似 三、大气污染： 有害气体损伤支气管黏
10、膜，纤毛清除功能下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件,四、炎性机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺气肿继发于吸烟等。,六、氧化应激： 许多研究表明COPD患者的氧化应激
11、增加：氧化物破坏生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡； 引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 促进炎症反应。,自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与COPD的发生与发展,8、其他：,发病机制,有害气体、颗粒等,肺、气道炎症细胞聚集 与炎性介质的释放,COPD的病理变化,氧化应激,抗氧化物,蛋白酶,机体修复机制,抗蛋白酶,病理改变：,主要表现为慢支和肺气肿的改变 1、慢性支气管炎改变： 支气管黏膜上皮层： 上皮细胞+纤毛的改变 杯状细胞的改变 缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿的形成,纤毛的改变、杯状细胞的改变,支气管壁：,各种炎性细胞的浸润 腺体增生肥大：腺体
12、/支气管壁0.55-0.79（正常0.4）受累，平滑肌束断裂萎缩 基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄 反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成，管腔的扭曲与狭窄,2、肺气肿的改变： 大体标本： 肺过度膨胀，失去弹性 呈灰白色或苍白色，表面可见大小不等的肺大泡 显微镜下： 肺泡壁：a、变薄、膨大、破裂或形成大泡；b、血供减少；c、弹性纤维网破坏,肺气肿：肺脏近胸膜处，肺组织高度饱满，含气增多,肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡,肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,支气管壁：a、炎性细胞侵润；b、黏液腺及杯状细胞增生、肥大；c、纤毛减少、上皮受损
13、 支气管管腔：纤细、狭窄、扭曲扩张及痰液残留 细支气管血管：内膜增厚或管腔闭塞,显微镜下肺气肿改变：,肺气肿病理分型： 1、小叶中央型： 终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，二级呼吸性细支气管囊状扩张，远端气道通气减少 特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央,2、全小叶型： 呼吸性细支气管狭窄，所属的所有肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）均扩张。 特点：气囊腔较小，遍布全小叶。 3、混合型： 两型同时存在一个肺内,早期：病变局限于细小气道：最大呼气中段流速下降 病情进展：出现大气道通气功能障碍：FEV1，FEV1/FVC（用力肺活量）,及分钟通气量下降 晚期：肺组织弹性减退，最终导致呼衰
14、发生：肺泡回缩障碍， RV（残气量）、RV/TLC（肺总量=肺活量+残气量）增加；肺泡压迫毛细血管使退化、减少，通气与血流比例失调；肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，换气功能障碍，通气障碍缺氧，换气障碍二氧化碳潴留，最终导致呼衰发生。,病理生理：,毛细血管受压数 量减少和管壁炎 使阻力增加,缺氧和CO2潴留 使血管痉挛,血容量和粘度使 血流阻力增加,肺动脉阻 力增加， 肺动脉压 力增加,右心负荷 增加，右 室肥厚,右 室 衰 竭,一、症状： 慢性咳嗽、咳痰：早晚较重，排痰较多，急性发作时有脓痰 气短或呼吸困难：逐渐加重，COPD标志性症状 喘息和胸闷：重度患者、急性加重时的表现 其他：晚期
15、体重下降和食欲减退,临床表现：,二、体征：早期无异常体征，病情进展出现肺气肿的体征： 视诊与触诊：桶状胸、呼吸浅快，严重时缩唇呼吸、语颤减弱 叩诊：过清音、心界缩小、肺界及肝界下移 听诊：呼吸音减弱、呼气延长、干湿性罗音,实验室及肺功能检查：,一、肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要价值。,肺总量=肺活量（潮气量+补吸气量+补呼气量）+残气量 潮气量：平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。,FEV1/FVC:气流受限的敏感指标 FEV1%预计值:估计COPD严重程度的可靠指标,变异小、易操作 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC7
16、0%及FEV180%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限,1、 FEV1/FVC及FEV1%预计值,二、胸部X线检查： 早期无异常变化 肺纹理增粗、紊乱 肺气肿表现,三、胸部CT检查： 不做常规检查，对疑诊病例有鉴别诊断价值,肋间隙增宽、 肋骨平行、 膈降低且变平， 两肺透亮度增加， 心影狭长,四、血气分析检查： 判断有无呼吸衰竭及其类型 有无酸碱平衡失调 五、其他： 血常规 痰培养及药物敏感性试验,诊断： 综合分析:病史、症状、体征及肺功能 不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值可确定为不完全可逆性气流受限 无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%，FEV180%预计值，在除外其他疾病后也可诊断健康体检,诊断与严重程度分级,COPD的诊断以患者的症状为基础,以不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件,分 类,FEV1/FVC70% 50%FEV180%预计值 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）,FEV
