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1、呼吸系统疾病,(Diseases of Respiratory system),慢性阻塞性肺疾病,chronic obstructive pulmonary diseases, COPD,第二节,包括: 慢性支气管炎 肺气肿 支气管扩张 支气管哮喘,共同特征: 慢性不可逆气道阻塞 呼气阻力增加 肺功能不全,诊断标准:反复发作咳嗽、咳痰、喘息， 症状每年持续3个月，连续2年以上者。 本病多见于40岁以上男性，晚期多并发 阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。,慢性支气管炎,(chronic bronchitis),病因及发病机制,感染因素 理化因素,过敏因素 其他因素,理化因素 感染因素 过敏因素,纤
2、毛排送功能 腺体分泌 肺泡巨噬细胞功能,损伤呼吸道黏膜,呼吸道防卫功能,合并感染管壁炎症,细支气管炎与周围炎,呼吸系统局部防御 功能受损是本病发 生的重要内在因素,病理变化:,大中型支气管粘膜 上皮变性、坏死、 鳞状化生。,粘膜下腺体增生、 肥大、分泌旺盛； 浆液腺粘液化。,管壁充血、水肿、 大量慢性炎细胞浸 润，纤维组织增生。,平滑肌束、弹力纤 维断裂，软骨变性， 萎缩、钙化、骨化。,临床病理联系,咳嗽:支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多 刺激支气管粘膜引起。 咳痰:粘液腺增生、肥大(咳大量白色粘痰或浆 液泡沫状，如伴细菌感染为脓性) ；部分 浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌而致。 气喘:因支
3、气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻 塞而致。,并 发 症,支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹性 和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。 肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末 梢肺组织过度充气而致。 肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压， 右心室肥大、扩张。 支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而 累及肺泡。,简称哮喘，系由于各种内、外因素作用 引发呼吸道过敏反应而导致的以支气管可 逆性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。 临床表现为反复发作性喘息，带有哮鸣 音的呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状。,支气管哮喘,(bronchial asthma),病理变化,肉眼： 肺柔软膨胀，支气管腔内有粘
4、液栓，管壁轻度增厚。 镜下： 粘液腺增生，杯状细胞增生肥大，管壁平滑肌肥厚； 支气管粘膜上皮局部剥脱,粘膜下水肿, 嗜酸细胞、 淋巴细胞浸润； 管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登 (charcot leyden) 晶体。,支气管哮喘 支气管腔内有粘液栓,支气管哮喘 支气管腔内有粘稠的痰液及粘液栓,支气管哮喘 支气管肌层增厚，嗜酸性粒细胞浸润，腔内充满粘液栓。,支气管哮喘 可见大量嗜酸性粒细胞，可见明显的粉红色嗜酸性颗粒。,临床病理联系,支气管哮喘发作时，由于细支气管痉挛和 粘液栓的阻塞，可导致呼气性呼吸困难，喘 息，胸闷，伴有喘鸣音。 上述症状可经治疗或自行缓解，反复发作 或严重的哮喘可引起胸
5、廓变形及肺气肿，偶 可发生自发性气胸。,是指以肺内支气管的持久性扩张为特征的 慢性疾病，扩张支气管常因分泌物潴留而继 发化脓性炎症。 临床上常出现咳嗽、咳大量脓痰，反复咯 血等症状。,支气管扩张症,(bronchiectasis),病因及发病机制,支气管壁的炎性损伤 慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等 支气管先天性发育缺陷和遗传因素 Kartagener综合征(支扩、鼻窦炎、内脏易位) 胰腺囊性纤维化病合并肺囊性纤维化,病理变化,肉眼观: 病变的支气管可呈囊状或筒状扩张，扩 张的支气管数目多者肺切面呈蜂窝状。 扩张的支气管腔内可见粘液脓性渗出物 或血性渗出物，继发腐败菌感染可带恶臭。,支气管扩张
6、症 支气管呈囊性扩张，管壁增厚，分泌物堵塞管腔。,病理变化,镜下: 支气管壁粘膜上皮萎缩、脱落或增生、鳞状 上皮化生或糜烂、溃疡形成； 支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩变性、 消失，淋巴、浆、嗜中性粒细胞浸润，肉芽组 织增生。 扩张支气管周围肺纤维化。,支气管扩张症 支气管显著扩张，腔内充满渗出物，周围肺组织纤维化。,临床病理联系,临床上典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯 血，痰量与体位改变有关。 咳嗽、咳脓痰主要是由慢性炎性渗出和粘液分泌 增多并继发感染所致。 反复咯血是由于血管壁遭受炎症破坏及咳嗽所致。 反复继发感染可引起发热、盗汗、乏力、食欲不 振、消瘦、贫血等全身中毒症状。 病变严
7、重者可发生胸闷、呼吸困难、发绀，部分 患者可有杵状指或趾。,并 发 症,支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起 肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。 当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛细血管 床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力 增加，肺动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。,概念: 指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺 泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永 久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使 肺容积增大的病理状态。,肺 气 肿,(pulmonary emphysema),病因及发病机制,支气管和肺疾病常见的并发症 阻塞性通气障碍 阻塞性肺气肿发生的关键环节是小气道 (主要是细支气管)炎症和肺泡间隔的断裂。
8、 弹性蛋白酶增多、活性增高 小气道炎 吸烟 遗传性1抗胰蛋白酶缺乏,管壁增厚、管腔狭窄,管 腔 不 完 全 阻 塞,吸气,呼气(被动),胸廓扩张和细支气 管扩张，进气尚可,呼气困难,末梢肺组织残气量,肺泡逐渐扩张,腺体增生,管壁慢性炎症,粘液栓形成,类 型,肺泡性肺气肿(alveolar emphysema) 腺泡(小叶)中央型肺气肿 腺泡(小叶)周围型肺气肿 全腺泡(小叶)型肺气肿： 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡； 如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合； 超过1cm的大囊泡，称之为大泡性肺气肿。,小叶中央型肺气肿,小叶周围型肺气肿,间质性肺气肿(interstitial emphy
9、sema) 是由于肺内压急剧升高时，肺泡壁或细支气 管壁破裂，气体进入肺间质所致。 气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。 气体可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至 肺门、纵隔。 也可到达胸部皮下形成皮下气肿。,类 型,间质性肺气肿 肺泡破裂，肺泡间质中可见串珠状气泡。,其它类型肺气肿 瘢痕旁肺气肿(paracicatrical emphysema) 老年性肺气肿(senile emphysema) 代偿性肺气肿(compensatory emphysema),类 型,肉眼: 肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，遗留肋骨 压痕；灰白色、质软、切面呈蜂窝状。 镜下: 肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺
10、 泡融合形成较大的含气囊腔； 肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少； 肺小动脉内膜纤维性增生； 小支气管、细支气管慢性炎症。,病理变化,全腺泡型肺气肿,全腺泡型肺气肿,肺气肿肺大泡 肺表面数目众多的明显的肺大疱， 是极度扩张的含气区,肺泡性肺气肿,肺泡性肺气肿,肺气肿桶状胸,临床病理联系,呼气性呼吸困难，出现 缺氧、酸中毒等症状。 体检: 望诊桶状胸； 触诊语颤减弱； 扣诊过清音； 听诊呼吸音减弱。 肺功能检查: 肺功能，肺活量， 残气量。,并 发 症,肺源性心脏病及右心衰竭 由于肺气肿破坏了肺泡间隔毛细血管床，使肺循环 阻力，肺动脉高压肺源性心脏病及右心衰竭。 自发性气胸和皮下气肿 肺大泡破裂可导致自发性气胸 若位于肺门区可致纵隔气肿 气体上升至肩部、颈部皮下形成皮下气肿 呼吸衰竭及肺性脑病,Be Continued.,Thank You!,
