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1、急诊医学,医学领域中一门新兴的、独立的综合性边缘学科,急诊医学范畴,初步现场急救 危重病医学 灾害医学 复苏学,急诊科功能单位,急诊室 重症监护病房,急诊科主要病种,危重病例 一般急症,危重病 急救医学,生命体征（血压、呼吸、脉搏、心律、神志） 重要脏器系统功能（如呼吸、循环等）,急诊急救药物,支持,血管活性药（升/降血压药）,呼吸兴奋药,抗心律失常药,强心药,利尿/脱水药,激素类,纠正内环境紊乱药物,第一节 血管活性药物 在危重急症的应用,Vasoactive Agents in Critically Illness,血管活性药物的影响,血管紧张度 心肌收缩力(心脏变力效应) 心脏变时效应,
2、血管活性药分类,血管加压药（vasopressor） 正性肌力药(positive inotropic agent) 血管扩张剂（vasodilator）,一.血管加压药物,血 管 加 压 药,多属拟肾上腺素药物 内源性儿茶酚胺 拟交感胺 兴奋-肾上腺素能受体血管收缩 血压 1-肾上腺素能受体心肌收缩力 、心率 心排血量 血压 临床主要用以抗休克,肾上腺素能受体,-AR 1-AR小动脉收缩/心脏正性变力/负性变时 2-AR血管收缩 -AR 1-AR正性变力/正性变时 2-AR 平滑肌松弛/脂肪代谢/低钾血症/肾素释放 多巴胺能受体(DA) DA1 主要脏器血管扩张/利钠效应 DA2 增加NE释
3、放/抑制催乳素释放,(一)多巴胺(Dopamine),药理作用-剂量依赖性 2-5g/kg.min兴奋肾等血管壁上DA/轻度兴奋1-AR/心率和血压不变 5-10g/kg.min兴奋1-、2-AR 正性肌力作用/很少引起SVR改变/2.5g/kg.min引起静脉收缩和肺动脉压增高 10g/kg.min兴奋1-AR/随剂量增加-AR强烈兴奋可逆转其血管扩张作用/心率加快心律失常,临床应用,各种类型休克 尤适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者 感染性休克容量补充后仍持续低血压常选用多巴胺改善血压或联用正性肌力药 重视多巴胺对内脏灌注尤其是胃肠道血供的负面影响 对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点
4、不统一急救指南2000不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期,临床应用,心力衰竭 中等剂量有正性肌力作用,无明显心率和血压变化，可增加心排量，改善心功能。,临床应用,心肺复苏 限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压 在心脏复苏时合用多巴胺并不能增加肾上腺素的加压作用,临床应用,机械通气时辅助治疗 多巴胺能逆转长时间机械通气引起的反射性肾血管收缩，故有良好的预防和治疗肾功能不全的作用,副作用,可能增加肺内分流 肺小动脉嵌压（PAWP）和肺动脉压(PAP)增加诱发或加重肺充血 减少内脏血液灌注 较高剂量下心率增快诱发或加重心律失常 心肌耗氧和心肌乳酸产生增加可能加重心肌缺血,(二)肾上腺素(A
5、drenaline),药理作用-剂量依赖性 0.3g/kg.min-AR兴奋扩张阻力血管从而改善心肌作功 0.7g/kg.min-AR效应容量血管收缩回心血量增加提高心排量 较大剂量-AR兴奋阻力血管收缩血压明显升高改善冠脉血供; 1-AR兴奋冠脉扩张心肌供血、供氧改善从而提高心脏复苏成功率 兴奋2-AR具有抗过敏作用 心肌舒张期自动去极化速率加快，心率增快,临床应用,心肺复苏 心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救 主要作用机制是其-AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率 最佳剂量有争议急救指南2000不推荐常规大剂量静
6、脉应用肾上腺素 1mg治疗无效时可再用，1mg /3-5分钟,临床应用,有症状的心动过缓 阿托品和经皮起搏失败后可应用 1mg+500ml液体持续静滴，速率2-10g/min 过敏性休克 迅速改善症状 0.5-1mg皮下或肌注，紧急时可稀释后静脉推注,临床应用,支气管哮喘 能较快控制发作 0.5-1mg皮下或肌注 粘膜出血 稀释后局部应用,副作用,可致严重心律失常 引起头胀、头痛、心悸、面 色苍白、烦躁不安、血压升高 可致全身和心肌耗氧量增加,(三) 去甲肾上腺素（Noradrenaline）,药理作用 主要兴奋-AR，强烈收缩阻力和容量血管，是强效外周血管收缩剂 1-AR兴奋作用与肾上腺素相
7、似，心肌收缩力增强 无2-AR作用,临床应用,各类难治性休克（低排低阻型） 常见于感染性休克容量复苏效果差联合应用多巴酚丁胺（20-30g/kg.min）+多巴胺（2-4g/kg.min）+去甲肾上腺素（0.5-1g/kg.min）可明显改善心功能，增加组织灌注和氧输送，降低死亡率 嗜铬细胞瘤摘除后 应激性溃疡等,副作用,重要脏器组织血流减少 加重微循环障碍 急性肾功能衰竭,(四)间羟胺（Metaraminat）,药理作用 直接兴奋-AR，通过促进释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，为外周升压药,临床应用,适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压
8、，增加心脑等重要器官灌注,副作用,可增高静脉张力，CVP上升 可能引起肾血流量减少,（五）异丙肾上腺素(Isoprenaline),药理作用 纯-AR激动剂 兴奋1-AR心肌收缩力增强；正性变时效应致HR明显加快因而增加心肌耗氧 使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压 兴奋2-AR使支气管平滑肌松弛,临床应用,短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓 可用于抢救迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停，禁用于心肌梗塞所致心搏骤停,副作用,增加心肌耗氧，易致心肌缺血 变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤 可致低钾血症,（六）血管
9、加压素(Vasopressin),非拟肾上腺素药，是一种抗利尿激素 药理作用 大剂量直接刺激平滑肌V1受体发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用。,临床应用,心肺复苏 肾上腺素外的另一备选药物 急救指南2000指出，血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的CPR效果相似，而对于心脏停搏时间较长、基本生命支持反应差的病人，前者的效果特别好，原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。CPR时使用剂量有报道为40U静推，无效可重复应用。,临床应用,感染性休克伴血管扩张 经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流动力学。 肺出血和胃底-食管静脉曲
10、张破裂出血,副作用,有报道应用血管加压素复苏成功后观察到内脏血流减少，但可用静滴小剂量多巴胺逆转,二.正性肌力药物,正性肌力药分类,拟肾上腺素类药物 磷酸二酯酶抑制剂 洋地黄类,（一）多巴酚丁胺（Dobutamine）,药理作用 选择性兴奋1-AR 增强心肌收缩 降低PAWP 反射性降低SVR 增快心率作用远小于异丙肾上腺素 改善左心功能优于多巴胺 不明显增加心肌耗氧量 轻度兴奋2-和1-AR,临床应用,充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰 心脏手术后低排高阻型心功能不全 急性心梗并低心排量 感染性休克心肌损害,(二)米力农和氨力农(milrinone and amrinone),
11、药理作用 选择性抑制心肌磷酸二酯酶 增加细胞内cAMP ，细胞内Ca2+升高 直接作用于血管平滑肌使之松弛 导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖性 较高剂量可降低LVDP和PAP 心肌收缩力增强同时 心肌氧耗不增加或降低的。心脏变时效应小 一般不引起心率加快,临床应用,短期治疗严重心力衰竭 与多巴酚丁胺合用可增强其强心作用 多巴酚丁胺发生耐药性后的替换治疗,副作用,用量过大导致低血压和心律失常 血小板减少症和胃肠症状,（三）洋地黄类（digitalis）,三.血管扩张剂,血管扩张剂用于救治心功能不全、休克尤其是感染性休克等危重病症，是临床治疗学的一大飞跃,(一)常用血管扩张剂分类,(二)血管扩张
12、剂治疗心力衰竭,作用机理 严重心力衰竭时增加充盈压不增加每搏量 增加的压力传入肺和体静脉 产生水肿和充血症状 治疗作用理论基础在于其降低前负荷和降低后负荷,临床应用,难治性心力衰竭 急性心肌梗死并急性泵衰 心脏术后心泵衰竭,常用治疗心衰的血管扩张剂,（三）血管扩张剂治疗感染性休克,理论依据 感染性休克导致微血管痉挛，微循环障碍，代谢紊乱，重要脏器灌注不足等征象 感染性休克分为低排高阻 高排低阻 低排低阻型 血管扩张剂可解除微动脉痉挛 降低心脏前后负荷 解除支气管痉挛 有利于通气改善和恢复组织灌注 组织代谢酸性产物进入血循环,注意事项,有效血容量得到充分补充 尽可能在血 流动力学监测下使用 剂量
13、逐步升降 防止机体不适应和反跳现象发生。 注意首剂综合征 药物种类和剂量需因人而异 注意“受体脱敏”现象 及时更换 联合用药法 升压药和扩血管药分开,第二节 抗心律失常药,Antiarrhythmic Agents,Vaughan Williams分类法,类：快通道阻滞剂 A类：钠通道阻滞剂，降低膜反应性，延长动作电位时间，如奎尼丁、普鲁卡因酰胺和安搏律定等 B类：钾转运促进剂，不降低膜反应性，缩短动作电位时间，如慢心律和利多卡因等 C类：降低膜反应性，主要减慢传导速度，少许延长不应期，如心律平和莫雷西嗪等,Vaughan Williams分类法,类：肾上腺能受体组滞剂，包括心得安、噻吗心安、
14、美多心安等 类：钾通道阻滞剂，包括索他洛尔和乙胺碘呋酮等 类：慢通道阻滞剂，如维拉帕米、地尔硫卓、硝苯吡啶等,心律失常的药物治疗,室上性快速心律失常,窦速,窦速指成人的窦性心率l00次min 窦房结本身结构或电活动异常所致的窦速有不适当窦速和窦房结折返性心动过速 治疗寻找并去除引起窦速的原因。首选受体阻滞剂。若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。不能使用受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓,房早,见于器质性心脏病和无器质性心脏病者 对于无器质性心脏病且单纯房早，去除诱发因素外一般不需治疗 症状十分明显者考虑使用受体阻滞剂 伴有缺血或心衰的房早，随着原发因素的控制往往能够好转，不主张长期用抗心律失
15、常药物治疗 对于可诱发诸如室上速、房颤的房早应给予治疗,房速,多发生于儿童和青少年，药物疗效差，大多有器质性心脏病基础 治疗基础疾病，去除诱因 发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率，可选用毛花甙C、受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射,房速,对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律 刺激迷走神经的方法通常无效 反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。可选用不良反应少的受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与受体阻滞剂或钙拮抗剂合用,房速,如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用Ic类或Ia类药物 对冠心病患者，选用受体阻滞剂、
16、胺碘酮或索他洛尔 心衰患者，可考虑首选胺碘酮 病窦综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏起搏器 特发性房速首选射频消融治疗，无效者可用胺碘酮口服,室上速,阵发性室上速绝大多数为旁路参与的房室折返性心动过速及慢-快型房室交界区折返性心动过速，一般不伴有器质性心脏病，射频消融已成为有效的根治办法 急性发作终止发作可用刺激迷走神经的手法、经食管快速心房起搏法及同步电复律法,室上速,急性发作药物终止 维拉帕米静脉注入 普罗帕酮缓慢静脉推注 有负性肌力作用，抑制传导系统功能，故对有器质性心脏病、心功能不全、基本心律有缓慢型心律失常的患者应慎用 三磷酸腺苷快速静推，1040 s内能终止心动过速,室上速,急性发作 毛花甙C静注，因起效慢，已少用 静脉地尔硫卓或胺碘酮也可考虑使用，但有效率不高 在用药过程中，要进行心电监护，当室上速终止或出现明显的心动过缓及（或）传导阻滞时
