小儿呼吸危重病与机械通气课件

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1、小儿呼吸危重病与机械通气,南京医科大学附属南京儿童医院 喻文亮, 儿童网,南京市儿童医院,南京儿童医院急诊科是目前华东地区最大的儿童急诊科，急诊量每年20余万。 急诊科拥有PICU16张床，抢救室12张床，观察室24张，输液中心450座，工作人员140余人。 明年急诊大楼开张后，我们拥有1-7层，设PICU30张，抢救室6张，急诊病房40张，观察室36张，合计112张床。,支气管异物,患儿,男，2岁，疑气管异物，外院CT及我院临床征象皆为异物，凌晨2点五官科不肯收，只好收ICU，上呼吸机。晨再请五官科会诊，言异物史不明确，不收。 我早晨查房时，看患儿FiO2为70%，PIP20，仍不行，追问病

2、史，家长言两小儿对扔黄豆至嘴里，当时出现呛咳，异物史十分明确。此前一切都好。 又一小时，患儿FiO2 100%，PaO2 仅30，SaO2仅50%，生命危在旦夕，急打电话给五官科主任，言人家一好小儿，拖若此，须马上手术。 为维持生命将PIP升到40，PEEP上升到10，SaO2方维持在85% 五官科拉去手术，结果从主支气管及右主支气管交界处夹出一黄豆，后小儿一切OK。,支气管异物,CPAP,急性喉梗阻,声门下狭窄,机械通气特征,上机容易撤机难 至少两周拨管,危重症哮喘,表1：急性重症哮喘的临床表现 缓发持续型（型） 急性窒息型（型）_ 性别 女男 男女 基础情况 中到重度气流阻塞 正常或轻度下

3、降的肺功能 发作 几天到数周 几分钟到数小时 病理 1.气道壁水肿 1.急性支气管痉挛 2.粘液腺增生 2.中性白细胞性、非嗜酸 性支气管炎 3.痰栓形成 治疗反应 慢 快 ,病理生理,哮喘首先是一个炎症性疾病,: Pathophysiology,气道高敏与损伤,高分泌状态,上皮损害末梢神经暴露,杯状细胞及粘液腺肥大,: Pathophysiology,肺力学,肺泡充气过度 小气道阻塞致关闭，出现气体陷闭及肺泡充气过度。 低氧血症 病变区域分布不均致V/Q比例失调，特别致功能性分流,: Pathophysiology,严重气道阻塞,呼气不完全,肺容量增加,弹性回缩力增加,呼气流速增加,小气道扩

4、张,代偿：肺泡充气过度 PaCO2正常,呼气阻力降低,失代偿： 严重过度充气, PaCO2增高,气道阻塞加重,From text in : Tuxen. Am Rev Respir Dis 1992;146:1136,: Pathophysiology,心肺相互作用,左室负荷 重症哮喘自主呼吸患儿，在整个呼吸周期均具有很高胸膜腔负压（低到-35 cmH2O) Stalcup S. N Engl J Med 1977;297:592-6 负压致左室后负荷增加，易致肺水肿 Buda AJ. N Engl J Med 1979;301(9):453-9,: Pathophysiology,心肺相互作

5、用,右室负荷 低氧性肺血管收缩和肺泡充气过度可致右室后负荷增加,Dawson CA. J Appl Physiol 1979;47(3):532-6,: Pathophysiology,评 估,下列征象表明可能存在呼吸衰竭: 意识改变 说不出话 无呼吸音 中央性紫绀 出汗 不能平卧 明显奇脉,: Assessment,临床哮喘评分,0 1 2 紫绀 无 空气 吸40%O2 PaO2 70 in air 70 in air 70 in 40% 呼吸音 Nl 不等或降低 无呼吸音 哮鸣音 无 中等 明显 脑功能 Nl 抑制 昏迷 Wood DW. Am J Dis Child 1972;123(3

6、):227-8,5 = impending resp failure,: Assessment,X线胸片,不常规拍 例外: 病人插管/通气 疑及气胸 疑及肺炎 怀疑喘息有其它原因,: Assessment,动脉血气,早期: 低氧血症, 低碳酸血症 晚期: 高碳酸血症 插管不取决于血气，应取决于临床 机械通气病人应经常行血气分析,: Assessment,吸 氧,高流量给氧, 重症哮喘可致 V/Q 失衡 (分流),小儿哮喘吸氧不抑制呼吸冲动 Schiff M. Clin Chest Med 1980;1(1):85-9,: Treatment,补 液,谨慎输液 大多哮喘存在脱水 补液纠正 过度补

7、液可致肺水肿 SIADH 在重症哮喘很常见 Baker JW. Mayo Clin Proc 1976;51(1):31-4,: Treatment,上机指征,绝对适应证为心跳呼吸骤停，呼吸浅表伴神志不清或昏迷。 哮喘恶化的指征包括PaCO2分压增高，或先前降低，突然转为正常；有耗竭征象；神志淡漠抑制；血液动力学不稳定及顽固性低氧血症。 主要依据临床判断，因许多病儿存在呼酸但可不上机。 在医疗条件允许的情况下，插管上机宜早不宜迟，当患者出现呼吸肌疲劳的迹象，估计PaCO2开始超过患者基础PaCO2值时，就应准备插管上机。,插管途径,插管是经鼻还是经口途径，至今仍有分歧。 一般认为仅在喉和气管内

8、存在气管导管就可增加神经介导的支气管痉挛，而经鼻插管可减少对喉的刺激，因此一些专家主张经鼻插管，认为经鼻插管比较安全，尤其是清醒患者易于耐受和感觉较舒适。 但经鼻插管最重要的问题是不能应用较大管径的气管导管，而重症哮喘患者应用大管径的气管导管，是大多数专家均提倡的，因为大管径的气管导管便于痰液引流和降低气道阻力，而后一好处对处于高气流状态的哮喘患者尤为重要。,通气模式,压力控制通气模式 在VCV下，正常区域较病变区域时间常数短，但一直接受气流，致过度扩张。 在PCV下，正常区域时间常数短，率先达到目标压力，即不再接受气流；病变区域时间常数长，仍接受气流，直至达目标压力。 故理想状态下，PCV通

9、气更均匀。,参数设置,PEEP均为4 cmH2O，PIP-PEEP：1-5岁，25-30 cmH2O；大于5岁，30-35 cmH2O；初始呼吸频率：1-5岁，12-16 次/分；大于5岁，10-12次/分；吸呼比1:4 持续监测呼出潮气量及和流量时间曲线 后可根据目标潮气量8-10 ml/kg调整PIP，每次2-5 cmH2O。最大PIP不超过50 cmH2O。 吸气时间、呼气时间及吸呼比的选择主要是保证在流量时间曲线上，呼气支能尽量回归到基线上。,哮喘PEEP探索,1982年Qrist对2例哮喘持续状态濒死病人（其中1例并发左侧张力性气胸），常规治疗失败后应用机械通气，于容量通气的基础上于

10、几分钟之内增加至高水平分别为25和17 cmH2O，同时听诊肺部及观察肺部呼吸音，结果很快听到呼吸音，哮鸣音减少，气道峰压明显下降，血压回升，并呼出大量陷闭在肺泡中的气体，动脉血气恢复正常。20-30分钟后PEEP减至6-8 cmH2O，并维持之，挽救了生命。,PEEP探索,一方面PEEP可改变小气道等压点位置，对缩窄的支气管起到了机械扩张的作用，进而减低肺泡压力及过度充气。 另一方面对抗内源性PEEP，减轻吸气肌负荷，降低气道阻力，减少呼吸功。,PEEP探索,原则上不建议高PEEP，若特殊情况，可试行高PEEP，可先调高PEEP，若无效，10分钟或30分钟之内即将PEEP调回。,心源性肺水肿

11、,嗜铬细胞瘤，肺水肿,南京儿童医院,应用利尿剂后,南京儿童医院,心源性肺水肿,各种原因导致的左心室功能不全或左心房压力升高，使肺静脉和肺毛细血管淤血、静水压升高、水分进入间质和（或）肺泡，称为心源性肺水肿,病 因,先天性心脏病（术后常见低心排，一月内拒收） 各种原因所致心肌炎、心律失常并发症等、缺血性心脏病、高血压、瓣膜性心脏病等 输液过量（某医院一病儿） 重症肺炎、肾功能衰竭、脓毒症及多器官功能障碍综合征,治疗选择,一般情况下，肺水肿患者通过吸氧、利尿、扩血管、强心等治疗可迅速缓解，无须常规应用机械通气。,机械通气对心脏是好是坏,过去总认为机械通气会增加心源性肺水肿心脏负担，尽量不用 现代理

12、论和研究证实，机械通气不仅可改善气体交换和具有生命支持作用，也有直接改善心功能的作用。,CPAP/PEEP,（1）改善气体交换 增加肺泡内压和肺间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管腔 使肺泡毛细血管周围压力升高，而对肺泡外毛细血管影响较小，促进水分由肺泡区向间质区移动； 扩张陷闭肺泡； 增加功能残气量和肺组织顺应性； 总体上减少肺血流量。,CPAP/PEEP-改善心功能1,左心室后负荷下降： 跨壁压=心室内压-胸腔内压如心室内压=110 mmHg， 胸腔内压=-5 mmHg，跨壁压为110-（-5）=115 ；若发生心功能不全，胸腔负压可升至-20以上，则跨壁压升至110-（-20）=13

13、0 若CPAPPEEP使胸腔负压由-20mmHg降至-5mmHg，则跨壁压下降15mmHg。 后负荷下降必然伴随心输出量增加，这是CPAPPEEP改善左心功能的主要作用机制， 与药物治疗有很大不同，即在不降低动脉血压的情况下，降低后负荷。,CPAP/PEEP-改善心功能,左心室前负荷适度下降 自主呼吸导致胸内压的周期性降低是前负荷增加的主要动力 ，但有限度 胸腔负压的显著增大会使在胸腔与腹腔交界部位静脉塌陷，静脉回流阻力上升，出现“限流现象”,正压通气-改善心功能,正压通气时，血流动力学改变与自主呼吸有很大不同。 在心功能正常者，心输出量主要取决于前负荷，因此，机械通气引起的胸腔负压和右心室舒

14、张末期容积的下降可明显降低心脏输出量； 相反，心功能减退的患者，前负荷多在过高的水平，心输出量对其变化不敏感，而与后负荷关系比较大。 CPAPPEEP只要使胸腔负压降至-5 mmHg左右的合适水平，即可维持适当的前负荷，而后负荷显著下降（选择性降低后负荷），左心室射血量增加，血压上升。,CPAP设置,心源性肺水肿患者的通气功能好，单纯用CPAP即可取得较好的效果 。 PEEP的大体设置原则是从02 cmH2O开始，短期内增加至5 ，若血压和心率稳定，而呼吸困难仍明显，可间隔1015 min后增加1次，每次23 ，一般可升至大约10 ，多数无须超过15。,吸气峰压,吸气峰压：作用与PEEP相似，

15、但因压力较高，效果更显著，如上述情况下25的吸气末正压可使胸腔压力升至10 mmHg，跨壁压下降30 mmHg，但同时回心血流量也显著下降，对心输出量的影响显著，故大小一般限制在低于UIP、或35的水平,有创通气,血流动力学不稳定或有严重心律失常，NIPPV试验后动脉血气无改善，严重呼吸窘迫，严重烦躁、抽搐，呼吸明显增快，呼吸道有大量分泌物，意识丧失、呼吸停止，患者不能耐受面罩或面罩封闭不严等情况,气 胸,患儿，邵心成，男，9个月28天 因“咳喘20天，加重伴发热5天”入院于2008年12月16日入院 入院后PaO2/FiO2=57/0.8=71.25 诊断：重症肺炎、呼吸衰竭、ARDS 予机械通气，参数为FiO2 80%, PIP 22, PEEP 8 12月17日出现气胸，行胸腔闭式引流,12.16,10.16,10.17,10.17 胸腔闭式引流,4.23, 调整PEEP及胸腔负压引流,谢 谢！,