咯血的处理课件

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1、实用咯血处理,肺二区 付亮,Company Logo,Contents,定义,咯血的定义,通常称鼻、咽、喉为上呼吸道，气管和各级支气管为下呼吸道。喉及喉以下呼吸道或肺组织出血，经口腔咳出称为咯血。通常需与以下情况鉴别：1、上呼吸道出血（口腔、鼻咽部）2、消化道出血。 咯血大多为呼吸和循环系统疾病所致。,在咯血病人中，其死亡率与单位时间内的咯血量有关！,4h: 死亡率为 71 416h: 死亡率为 45 1648h:死亡率为 5,咯血量600ml,关于咯血量,少量咯血和大量咯血的区分其实不那么重要.尤其在入院时,机制,常见的引起咯血的疾病,大咯血多见于肺结核(38%)、支气管扩张(30%)、支气

2、管肺癌(9%)，慢性肺部炎症和肺脓肿(9% ),血管异常是咯血的关键所在！,引起咯血的主要发病机制可归纳为： 1、血管壁侵蚀和破裂 (如肺部感染、肿瘤、结核等 )； 2、血管瘤破裂 (如支气管扩张、肺结核空洞等 )； 3、肺淤血 (如二尖瓣狭窄、肺动脉高压、高血压性心脏病等 )； 4、血管通透性增高 (如肺部感染、中毒或血管栓塞等 )； 5、凝血因子缺陷或凝血过程障碍(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等)； 6、其它如肺挫伤、子宫内膜异位症等。,举例，肺结核咯血的机制,细菌所致毒血症 肺结核病灶进展 钙石的刺激剂瘢痕收缩 合并结核性支气管扩张 空洞型肺结核 抗结核治疗过程中 淋巴支气管瘘 某

3、些抗结核药物 合并血管畸形,血管壁通透性增加 血管侵蚀或断裂（A，V） 血管刺破 血管损害 毛细血管丰富，血管瘤 细菌坏死，血管侵蚀 瘘道 凝血因子、血小板减少 血管畸形,肺结核咯血主要由于血管异常而发生，而与凝血-抗凝血平衡关系不大。,病例一 除支气管动脉外，肺动脉也会出血，如肺动脉瘤,彭*，男，45岁，因“咳嗽2月余，间断咯血5天，发热半天”于2012年11月入院。患者入院后多次发生大量咯血，多次请本院放射介入科、本院胸外科、外院胸外科会诊，并多次向医务科汇报，向家属交代了咯血相关事情，交代了介入手术及外科手术风险，在家属同意的情况下，分别于28/11、13/12、21/12三次行介入栓塞

4、手术止血治疗，第一次及第二次见右侧支气管动脉明显增粗可见三支血管供应病灶，血管紊乱、未见明确动脉肺动脉分流，遂行超选择及支气管动脉近端栓塞，复查造影未见异常血管。右锁骨下动脉造影未见异常供血。探查腹腔干、隔动脉及右肾动脉均未见异常供血。术后患者无特殊不适，安返病房。第三次术中发现右下肺动脉动脉瘤。第三次介入手术至今，未再出现明显咯血。另，入院后给予HRZE方案抗结核，护肝、增强免疫力治疗；降阶梯抗细菌感染治疗；抗真菌治疗。请内分泌科会诊，予胰岛素控制血糖。6/1 胸部CT报告双肺病灶较前消散，吸收好转；右下肺一个高密度灶（为栓塞胶类物质）。 出院诊断：1、继发性肺结核 双肺 涂阳 初治 2、大

5、量咯血 3、肺部感染 4、2型糖尿病 5、室性早搏 6、介入栓塞止血术后,肺的血管供应有两套,胸主动脉的分支：脏支 支气管动脉 食管支 心包支，它们分别营养肺和食管。,支气管循环,肺的血管供应有两套,肺循环,病例二 肺结核可顽固出血，介入、手术都两难,贾*，男，61岁，因“发现肺结核25年，反复咯血、咳嗽2年，再发10天”于2015年11月入院。曾经使用初治方案治疗，现在使用复治方案治疗；曾经行支气管动脉栓塞手术止血治疗。2015年10月28日胸部增强CT：左侧支气管堵塞，左上肺大片肺不张，左肺上提；右上肺斑片影同前。入院后继续使用复治方案抗结核，“Pa、RFT、PZA、Lfx、AK”至今已使

6、用近6月，可继续完成1年半至2年的疗程。予“哌拉西林舒巴坦（7天）”经验性抗感染治疗。因不能除外真菌感染可能，先后使用“伏立康唑针（9天）、氟康唑胶囊（12天）”抗真菌治疗。治疗后患者咯血可逐渐减少，但仍间断有少量血痰。 放射科会诊后考虑：患者左上叶肺部实变处有较多血管，肺穿刺有诱发大咯血可能，暂不宜行肺穿刺活检术。患者对介入栓塞治疗有抵触，且介入治疗疗效不能肯定。胸外科会诊后考虑：左肺病灶严重，左全肺切除风险极大，需患者及其家属认真考虑后再决定是否手术治疗；亦可继续内科保守治疗，对症处理少量咯血。 出院诊断：1、继发性肺结核 左肺 右上 涂（-）复治 2、左上肺毁损并感染 3、支气管扩张 4

7、、中量咯血5、2型糖尿病,贾*,肺部疾病、气管支气管疾病导致咯血的机制,心血管疾病导致咯血的机制,病例三 结核后发生NTM肺病,赵*，男，76岁，因“咳嗽、咳痰、咯血6年余，再发咯血3天”于2016年2月第四次入院。患者6余年前因咯血在当地医院诊为“支气管扩张、慢性阻塞性肺病”，此后多次因肺部感染、咯血住院治疗。2011年6月第一次入我院结核科住院，诊为“1、继发性肺结核 双肺 涂（+）初治 2、肺部感染 3、支气管扩张 4、慢性阻塞性肺病 5、不完全性右束支传导阻滞 6、颈部皮炎 7、风湿性疾病？”，给予“INH、RFP、Lfx”方案抗结核治疗2年余。2013年11月份因培养鉴定结果为胞内分

8、支杆菌、脓肿分枝杆菌，因不能耐受部分药物，仅予以“EMB、RFT、CL”分支杆菌治疗，治疗期间仍偶有咳嗽、咳痰、咯血，治疗20月后停药。停药后仍有咯血，自行在社区予以止血治疗。咯血量不大，无介入栓塞治疗指征。 出院诊断：1、非结核分枝杆菌肺病（胞内+脓肿） 2、陈旧性肺结核 3、支气管扩张并感染 4、慢性阻塞性肺疾病 5、少量咯血,赵*,病例四 找不到结核病证据时，注意少见的疾病导致咯血,郭*，男，60岁，因“间断咯血5月”入院。住院号：145441。患者约5月前无明显诱因出现间断咯血，为痰中带血丝，偶有咳嗽、少量白痰，无气促、胸闷，无发热、盗汗，精神食欲可，体重无明显变化。2015年11月在

9、香港浸会医院行肺部CT示；右上肺、右下肺斑片结节影，反复行痰结核菌细菌学检查阴性，未予特殊治疗。12月到香港私人诊所就诊，行支气管镜示：左上支气管陈旧性血块。 因咯血增多于18/12-12/1在我院的结核科、胸外科住院治疗。21/12 肺CTA报告：肺动脉CTA未见明确异常征象。23/12 行CT引导下肺穿刺活检术，（左上肺）病理报告：见少量肺组织，肺泡周围 见大量红细胞，色素沉着，少量渗出液。 29/12 全麻下纤支镜报告：1、左上叶前段新生物性质待定：CA？其他？2、左上叶前段支气管活检术后。30/12 BAL液基细胞学：未见肿瘤细胞。4/1 （纤支镜下活检）病理报告：(左上叶前段新生物活

10、检)大量红细胞及纤维素样渗出物，并见少量脱落的粘膜柱状上皮。6/1 胸部CT+三维重建：1、左肺上叶前段支气管阻塞，合并阻塞性炎症及不张，较前加重，其性质待查，结核与肺CA鉴别，建议CT增强扫描或纤支镜检查；2、考虑右肺上叶继发性结核可能性大；3、双肺下叶纤维灶。 入院后予血凝酶、卡络磺钠、垂体后叶素止血，头孢哌酮他唑巴坦、莫西沙星抗细菌感染治疗；复治方案抗结核治疗。但患者仍然间断咯血，并无好转。10/1转胸外科，考虑不能除外肺部真菌病，建议抗真菌治疗后再行左上肺手术切除。12/1患者出院并返回香港就诊。,郭*,病例四 找不到结核病证据时，注意少见的疾病导致咯血,在香港伊利莎白医院胸外科14/

11、1行左上肺手术切除，病理结果报告：血管肉瘤。PET-CT提示右肺及胸骨有转移。建议转肿瘤科治疗。因等待时间长，患者已经在私人诊所进行化疗。 半年后再次发生咯血。估计预后不良。,病例五 找不到结核病证据时，注意少见的疾病导致咯血,周*，男，26岁，因“胸闷20天，发热1周”入院。住院号：112017。2013-11-8至深圳市罗湖区人民医院就诊，胸片及B超检查示胸腔积液、心包积液，给予胸腔、心包积液穿刺抽液术，抽出暗红色积液；检查提示为渗出液。胸部CT示：双肺可见散在的、多发的结节状及小片状高密度影，肝内可见多发的片状低密度影。 我院2013-12-4腹部MRI报告：1.肝脏、脾脏及椎体内多发病

12、灶，考虑转移瘤与感染鉴别，不除外脉管类病变；2.脾大。纤支镜肺泡灌洗液液基细胞学：未见肿瘤细胞。肝穿刺活检术病理：慢性乙肝肝炎，轻度；少部分肝窦扩张、充血。肺穿刺活检术病理：肺出血水肿。全院病例讨论考虑良性疾病可能性大，恶性疾病不能除外；予诊断性抗结核治疗。2013-12-24出院至外院行PET-CT检查，报告：纵膈肿物。2013-12-31返回我院，但放射科考虑进行纵膈肿物穿刺风险较大，遂再次出院。至中山大学附属医院行纵膈肿物穿刺，发生心包填塞，亦未能明确诊断。,周*,病例五 找不到结核病证据时，注意少见的疾病导致咯血,2014-1-15返回我院准备行胸腔镜肺活检术，2014-1-16突发消

13、化道出血，转普外科手术治疗。介入科行DSA检查，结果提示乙状结肠系膜处一条静脉出血，术中无法给予止血，改为进行剖腹探查术，留取肝脏组织送检。术后转入ICU，发生反复腹腔内出血。21/1患者自动出院。 我院27/1病理：肝血管肉瘤。出院后半月内发生多发出血而死亡。,血管肉瘤也称恶性血管内皮瘤，是由血管内皮细胞或向血管内皮细胞方向分化的间叶细胞发生的恶性肿瘤，较少见。可发生于任何年龄，成人多见，少数为先天性。 好发于皮肤、皮下、肌肉和骨组织，也可发生于口腔、纵隔和腹膜后等部位。常见于四肢、特别是下肢，其次为躯干、头、颈部。 通常是单发，大小不一，直径为14cm，质硬，呈结节状或斑块，表面皮肤正常，

14、偶见静脉曲张或毛细血管扩张；有时表现为良性，边界清楚，生长缓慢。而恶性者生长快，呈侵袭性生长。本瘤恶性程度较高，常在早期即可经血循环转移至肝、肺、骨，经淋巴可转移至引流区淋巴结。有些病例，在皮肤肿瘤切除后数年，还能发生转移，其途径可能通过淋巴管或血流。,你知道吗？-血管肉瘤 angiosarcoma,再看表格，会不会有另外的体会？,大咯血多见于肺结核(38%)、支气管扩张(30%)、支气管肺癌(9%)，慢性肺部炎症和肺脓肿(9% ),Company Logo,Contents,药物治疗,一、垂体后叶素 二、血管扩张剂 三、促凝血(止血)及抗纤溶药，稳定血管壁药,为什么如此分类？,引起咯血的主要

15、发病机制可归纳为血管壁侵蚀和破裂 (如肺部感染、肿瘤、结核等 )；血管瘤破裂 (如支气管扩张、肺结核空洞等 )； 肺淤血 (如二尖瓣狭窄、肺动脉高压、高血压性心脏病等 )； 血管通透性增高 (如肺部感染、中毒或血管栓塞等 )； 凝血因子缺陷或凝血过程障碍(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等)；其它如肺挫伤、子宫内膜异位症等。,次要靶点,主要靶点,次要靶点,药物治疗,一、垂体后叶素 二、血管扩张剂 三、促凝血(止血)及抗纤溶药，稳定血管壁药,举例，肺结核咯血的用药选择的依据,细菌所致毒血症 肺结核病灶进展 钙石的刺激剂瘢痕收缩 合并结核性支气管扩张 空洞型肺结核 抗结核治疗过程中 淋巴支气管瘘

16、 某些抗结核药物 合并血管畸形,血管壁通透性增加 血管侵蚀或断裂（A，V） 血管刺破 血管损害 毛细血管丰富，血管瘤 细菌坏死，血管侵蚀 瘘道 凝血因子、血小板减少 血管畸形,如上所述，肺结核咯血主要由于血管异常而发生，而与凝血-抗凝血平衡关系不大。临床上，无法直接接触破损的血管，因此仍然以内科综合治疗为主。咯血药物的选择，应主要针对血管异常，而调节血小板、调节凝血功能是辅助手段。,垂体后叶素,垂体后叶素是大咯血的首选药物，疗效迅速而显著，故有“内科止血钳”之称。,引起咯血的主要发病机制可归纳为： 1、血管壁侵蚀和破裂 (如肺部感染、肿瘤、结核等 )； 2、血管瘤破裂 (如支气管扩张、肺结核空洞等 )； 3、肺淤血 (如二尖瓣狭窄、肺动脉高压、高血压性心脏病等 )； 4、血管通透性增高 (如肺部感染、中毒或血管栓塞等 )； 5、凝血因子缺陷或凝血过程障碍(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等)； 6、其它如肺挫伤、子宫内膜异位症等。,大咯血：25%葡萄糖液2040ml+垂体后叶素612U 缓慢静注 持续或反