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1、妊娠合并糖尿病,汕头大学医学院第一附属医院,郑丽璇,妊娠期间首次发生和首次识别的不同程度的糖耐量降低，并不除外妊娠前已发生的糖耐量异常。称GMD（gestational mother of diabetes) 。,一、定 义,雌激素增加导致细胞增殖，使胰岛素分泌量增加。 胎儿肝酶系统活性缺乏，本身无糖异生能力，故所需能量均来自母体葡萄糖。 妊娠期肾血流量及肾小球滤过率均增加，但糖在肾小管内的重吸收率并无提高，故尿液中排糖量增加。 孕妇空腹时胰岛素清除葡萄糖的能力较非孕时明显升高。,二、妊娠期代谢变化,（一）妊娠期糖代谢的特点 1空腹血糖：正常妊娠时空腹血糖低于非孕时10%。,非妊娠妇女给予糖负
2、荷后，约30分钟血糖达到峰值，12小时后恢复正常。 而孕期妇女进食碳水化合物后，血糖及胰岛素分泌峰值均高于非孕期并延迟到达，恢复正常水平亦缓慢。这主要由于妊娠时具有较多特有的胰岛素拮抗因素，使机体对胰岛素敏感性降低。随妊娠周数增加，各种拮抗因素作用日益增强，并且胰岛素的分解速率减慢，因此血清胰岛素值不断上升，若孕妇发生胰岛素分泌受限，则会由于不能维持这一生理代偿而导致血糖升高，呈现出妊娠合并糖尿病（GMD）。,2糖负荷反应的改变,（二）胰岛素拮抗因素,孕妇分泌的多种激素对胰岛素具有拮抗作用。按照作用的强弱依次为：可的松 胎盘泌乳素 孕酮 催乳素 雌激素。该作用可于分娩后数小时或数日内消除。,可
3、的松：可的松在妊娠期特别是妊娠末期分泌量增加，导致内源性葡萄糖产生、糖原贮备增加及利用减少，因而，明显降低胰岛素的效应。 HPL：HPL具有促进脂肪分解、导致游离脂肪酸增加、抑制周围组织摄取葡萄糖及糖异生作用，导致血糖升高，糖耐量下降。 雌激素及孕激素：孕激素对糖代谢有直接作用，大量使用可使葡萄糖与胰岛素比值下降，提示有外周性对抗胰岛素的作用。雌激素具有糖原异生作用，其抗胰岛素作用较弱。 胎盘胰岛素酶：胎盘本身分泌的一种胰岛素酶，可使胰岛素降解为氨基酸及肽失去活性。,HPL具有较强的促脂肪分解及酮体形成作用。脂肪分解代谢加速使血中游离脂肪酸升高并产生酮体，从而更易发生酮症。,（三）脂肪代谢,由
4、于妊娠对于糖代谢具有多方面的影响，故目前一般认为妊娠本身即具有促进糖尿病形成的作用。但是，在妊娠的不同时期，对于糖尿病的影响亦不相同。 妊娠早期，空腹血糖较非孕时为低，且可能有恶心、呕吐等早孕反应，应用胰岛素治疗的糖尿病孕妇若无及时调整用量，则有可能发生低血糖反应，甚至诱发饥饿性酮症、酸中毒、低血糖性昏迷等并发症。,三、妊娠对糖尿病的影响,随孕周增加，胰岛素拮抗作用逐渐增强，因此胰岛素治疗用量需不断加大。但应注意：妊娠合并感染时，更易发生胰岛素抵抗，出现高血糖，酮症等；产程中体力消耗较大，同时进食减少，血糖降低；临产后紧张及疼痛均可引起血糖较大波动；产后胎盘分泌的抗胰岛素物质迅速消失，胰岛素作
5、用效果相对增强；这时均需及时监测血糖值，随时调整胰岛素用量。 糖尿病合并其它器官病变如冠脉狭窄、肾脏疾病、视网膜病变时，妊娠是否能够加剧病变的发展，目前尚无定论。,妊娠合并糖尿病对母儿均有较大危害，并与病程演进及血糖控制紧密相关。,四、妊娠合并糖尿病对母儿影响,自然流产 糖尿病孕妇发生率高于正常孕妇，主要在早孕期。主要原因有：受孕前后血糖控制不佳，特别见于漏诊及病情严重病例。过高血糖水平导致胎儿发育不良，并发生胚胎死亡；血糖过高，导致胎儿先天畸形，诱发流产。 妊娠高血压综合征 发生率较正常孕妇高48倍，子痫、胎盘早剥、脑血管意外的发生率也相应增加。尤其影响到肾脏血管时发生率高达50以上。 感染
6、 糖尿病患者的白细胞发生多种功能缺陷，其趋化性、吞噬能力、杀菌能力等作用均显著降低，因此，糖尿病患者常发生细菌或真菌感染。泌尿生殖系感染发病率可高达720，部分可发展为肾盂肾炎，进而引起早产、败血症、慢性肾盂肾炎等严重病变。,（一）孕妇的影响,4. 羊水过多 发病率约为1336，是非糖尿病孕妇的10倍。原因可能是胎儿血糖升高，高渗性利尿导致排尿增多；羊水中糖份过高，刺激羊膜分泌增加有关。羊水过多使胎膜早破及早产发病率增高。 5. 分娩期并发症 胎儿一般发育较大，引起胎儿性难产及软产道损伤，又增加了手术产。此外，糖尿病常可引起宫缩乏力，发生产程延长及产后出血。,6. 酮症酸中毒 对母儿影响甚大，
7、孕早期多为饥饿性酮症，对胎儿有一定致畸作用；中晚期大多由于孕妇高血糖及胰岛素相对缺乏而发生，可加重胎儿缺氧及酸中毒，影响其神经系统发育，母体严重电解质紊乱也可波及胎儿，最终导致胎死宫内。 7. 早产 发生率为10%25%，羊水过多是主要诱因，但大多数是由于并发症导致必须提前结束妊娠。 8. 远期影响 约50的糖尿病孕妇最终会成为糖尿病患者，再次妊娠时，复发率3356。,死胎及新生儿死亡 死胎通常发生于妊娠36周后，在合并有血管病变、血糖控制差、羊水过多、巨大儿或先兆子痫时更易出现。先天性畸形、新生儿高胰岛素血症、新生儿呼吸窘迫综合症、电解质紊乱等并发症也是围产儿死亡的主要原因。,（二）胎儿及新
8、生儿的影响,2. 胎儿畸形 胎儿畸形发病率为510，约为非糖尿病者的26倍，且常为多发畸形。常见的畸形有： 心血管系统：大血管移位、室间隔缺损、房间隔缺损、单室心、内脏反转、主动脉畸形； 中枢神经系统：无脑畸形、脑膨出； 骨骼畸形：短尾综合症、脊柱裂； 泌尿生殖系统：Potter综合症、多囊肾、双输尿管； 消化系统：气管食管瘘、肠道闭锁、肛门闭锁。其发生一般与妊娠期高糖血症特别是孕早期血糖控制不佳有关，但酮体过多、生长调节因子抑制、花生四烯酸缺乏、氧自由基过多等也属危险因素。,3. 巨大儿 发生率高达2542，胎儿体重 4500g的发生几率是非糖尿病孕妇的10倍以上。巨大胎儿常常导致肩难产、母
9、儿产伤以及新生儿窒息的发生 4. 远期影响 母亲患有GMD时，子代在未来发生肥胖症及糖尿病的机会均有增加。,母体血液中糖分过高 胎儿高血糖 胎儿高胰岛素血症,按照1990年第三届国际妊娠期糖尿病会议提出的筛查标准，所有非糖尿病孕妇均应行50g 葡萄糖筛查，有异常者再行葡萄糖耐量试验（OGTT），以利于GMD患者的诊断。,五、实验室检查、诊断,筛查对象：早期主要于高危人群，包括： 病史：糖尿病家族史、有反复自然流产或意外死胎死产史、畸形胎儿/巨大儿分娩史； 孕妇情况：年龄30岁、肥胖、高血压、孕期中反复尿糖阳性、胎儿较大、羊水过多等。但是临床发现，高危人群外有4050的漏诊率。 筛查时间：孕24
10、28周，因为此时胎盘分泌的各种拮抗胰岛素的激素水平逐渐增高；如本次试验结果阴性而孕妇属高危人群范围，则应于孕3234周时复查；但若孕妇有糖尿病症状，则应及时检查。 筛查方法：尿糖、空腹血糖、随机血糖、50g糖负荷测验。,1糖筛查试验,初诊50g糖 1h血糖 140mg/dl 140-189mg/dl 190mg/dl 高危或24-28周复查 75g OGTT 空腹血糖 2项异常 105mg/dl 105mg/dl 确诊GMD,妊娠合并糖尿病分型,2OGTT 禁食12小时后，口服葡萄糖75g，测空腹血糖及服糖后1、2、3小时血糖值。,OGTT试验正常值, 2次或2次以上空腹血糖105mg/dl；
11、 任意2项OGTT检测值达到或超过上限；即可作 出糖尿病诊断。若仅1项OGTT结果高于正常， 则诊断为糖耐量受损。,诊断标准：,4妊娠合并糖尿病的分型 表3 妊娠合并糖尿病分型,妊娠合并糖尿病分型,A1型指空腹血糖105mg/dl，并且餐后血糖120 mg/dl，并仅需饮食控制； A2型指空腹血糖105mg/dl，并且餐后血糖120 mg/dl，除饮食控制外，还需胰岛素治疗； B型20岁以后发病，病程10年，无血管病变,除表中所列各型别特点外：,C型10-19岁发病或病程10-19年，无血管病变。又将 10-19岁发病称C1级，病程10-19年为C2级。 D型指年龄10岁，或病程20年，或有如
12、微动脉瘤、 渗出、静脉扩张等良性视网膜病变； F型指糖尿病合并肾脏病变； R型指糖尿病合并增殖性视网膜病变； T型指肾移植后成功妊娠； H型指合并有冠脉病变。,显性糖尿病患者妊娠前全面体检，包括血压、心电图、眼底、肾功能，以利分型。积极治疗，及时处理。 F型 妊娠引发GDM造成肾功损害属非永久性，分娩后常可恢复。肾功检测若肌酐清除率90mmol/min或24小时尿蛋白1g，妊娠对母儿影响较小，可考虑保留妊娠。治疗中注意限蛋白、降血压、慎用利尿剂。,（一）一般处理,六、处 理,R型 应用激光凝固术后，大多数病情能够得以缓解，但如孕早期即出现鲜红色盘状新生血管时，则应考虑中止妊娠。 H型 合并有冠
13、脉病变的妇女能否负担妊娠应谨慎认定。孕期中至少发作一次心绞痛的妇女死亡率可达50，应警惕心绞痛症状可以非常轻微，并可能表现为充血性心力衰竭。尽管有心绞痛发作后仍然继续妊娠的报道，但应依靠详细的家族史调查、心电图，超声心动图检查等，在孕前或孕早期作出对心脏功能的评估。,A1型患者仅靠饮食控制即可达到治疗目的。对于每日摄入热量的计算应考虑孕妇基础体重及生理性体重增加，不提倡减肥。在理想体重下，每日提供热量35 kcal / kg，对于肥胖者甚至可减少至1600 cal/kg，妊娠中晚期宜每日增多300 kcal,如有酮症可能，则适当放宽限制。食物构成中碳水化合物占50%60%，蛋白质20%，脂肪2
14、5%30%（10%为饱和脂肪酸，10%以上的多不饱和脂肪酸，其余为单一不饱和脂肪酸）。 控制目标：空腹血糖及夜间零点血糖105mg/dl，餐后血糖140mg/dl。任一指标不符或出现酮症、胎儿高胰岛素血症，则立即改用胰岛素治疗。,（二）饮食,除传统的注射外，还可选择开放式持续性皮下胰岛素灌注泵作为给药途径。该泵通过电池供能，便于携带，通过持续皮下灌注短效胰岛素控制血糖水平。其胰岛素基础量及餐时剂量依靠日常自我血糖监测确定，一般来说，基础量接近1 u/h。用泵伊始，通常需要住院治疗，使患者接受持续给药的方式并使血糖稳定一段时间。,（三）胰岛素治疗,使用胰岛素治疗一般选择中效胰岛素与短效胰岛素按2
15、：1比例混合，早餐时给予总剂量的2/3，晚餐时注射剩余的1/3剂量（或将剩余混合剂量分别注射，即晚餐时注射短效胰岛素，睡前注射中效胰岛素，以减少夜间低血糖的发生。即所谓“日三”注射疗法）。此外，还有部分孕妇需要午餐时加用短效胰岛素，从而形成“日四”注射疗法。,妊娠期血糖控制标准,随着产前监护和对血糖有效控制研究的进展，酮症现已很少发生。但是由于孕妇处于胰岛素抵抗状态，因此即使血糖值200mg/dl，亦可能发生酮症酸中毒。 诊断 妊娠期妇女出现高血糖并伴有血浆HCO3-升高和pH值7.3，血清中丙酮（+），即可诊断。早期伴随高血糖症状如多饮、多尿、不适、头痛、恶心、呕吐等，随病情进展，可引起胎儿
16、缺氧，并能够诱发早产出现。,（四）妊娠糖尿病合并酮症酸中毒的处理,一旦酮症酸中毒诊断成立，如患者病情尚稳定，应立即转送至具备围产期及新生儿监护条件的医院。其治疗重点在于精确地调节纠正能量及体液失衡。应进行： 实验室检查，12小时即抽取一次动脉血气分析，监 测酸中毒情况、血糖、酮体及电解质情况； 小剂量胰岛素持续静滴，负荷剂量为0.20.4 u/kg ， 维持剂量为210 u/h。, 补 液： 生理盐水：在12小时内补充46L。第一个1小时中补充1L；接下来的24小时内补入5001000 ml；按250 ml/h的速度继续补入直到补充液量达总量的80%。 葡 萄 糖：当血糖达到250 mg/dl后开始补充5%糖盐。钾离子：正常或降低时按照1520 mEq/h补充，血钾升高时等待降至正常后按2030mEq/L浓度补充。 碳酸
