肾脏的排泄

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1、第一节 肾脏的结构和血液循环特点,第五节 血浆清除率,第三节 尿液生成的调节,第四节 尿液的浓缩与稀释,第八章 肾脏的排泄功能,第二节 尿液生成的过程,第六节 尿液及其排出,排泄： 机体将新陈代谢过程中产生的代谢终产物、多余的物质以及进入机体的各种异物，排出体外的过程。,机体的排泄途径：,概 述,第一节 肾脏的结构和血液循环特点,一、肾脏的结构特点 肾单位是肾脏的基本结构和功能单位。人的两肾约有两百多万个肾单位。每个肾单位由肾小体和肾小管两部分组成，它与集合管共同完成泌尿功能。,（一）肾单位,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,髓襻细段,远端小管,髓襻升支细段,髓襻升支粗段,远曲小管,髓

2、襻降支粗段,近曲小管,髓襻降支细段,(二)两种肾单位比较,皮质肾单位,近髓肾单位,数 量,多 (90%),小A口径,少 (10%),体 积,较大,较小,A入 A出 21,A入 A出,A出后的毛细血管,髓襻长度,分布于皮质部 的肾小管周围,形成U形 的直小血管,肾素分泌,短,长,多,几乎没有,生理功能,生成尿液,浓缩与稀释尿液,(三)球旁器,入球小动脉的球旁细胞、远曲小管的致密斑和球外系膜细胞（间质细胞）组成,球 旁 器,球旁细胞,致密斑,间质细胞,肾素,交感神经,肾小球和球旁器结构示意图,二、肾脏的血流循环特点,（一）肾脏血液供应特点 1.肾血流量大，分布不均 约为1200ml/min， 相当

3、于心输出量的20%25。 肾脏皮质 94左右 肾脏外髓 5%6 肾脏内髓 1,2.肾血流要经过两次毛细血管网 入球小动脉肾小球毛细血管网 血压较高，有利于肾小球滤过。 出球小动脉肾小管周围毛细血管网 胶体渗透压高，有利于肾小管的重吸收。 3.肾血流量相对稳定 当动脉血压在一定范围内（80 180mmHg）变动时，肾血流量保持相对稳定。 依靠肾血流量的自身调节,（二）肾血流量的调节,1.自身调节 肌源学说： 血压肾小动脉管壁平滑肌紧张性（收缩） 血流阻力肾血流量保持稳定（不增加） 反之 管-球反馈学说： 血压肾小球滤过率小管液NaCl 致密斑 入球小动脉收缩肾血流量恢复（不增加） 球旁细胞分泌肾

4、素出球小动脉舒张 肾小球滤过率恢复（不增加） 反之,2.神经和体液调节（应急） 神经调节 交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量； 体液调节 NE、E、VAP、Ang分泌肾血管收缩 肾血流量。 在紧急情况下，全身血液将重新分配。,尿生成的三个环节： 1.肾小球的滤过； 2.肾小管和集合管的重吸收； 3.肾小管和集合管的排泄与分泌。,第二节 尿液生成的过程,肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。 原尿 = 血浆的超滤液。,定义：血液流过肾小球毛细血管时，除血浆蛋白外，血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜滤出到肾小囊腔中，形成原尿的过程。

5、,一、 肾小球的滤过,（一）肾小球滤过率与滤过分数 滤过率（GFR） 定义：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。 正常成人肾小球滤过率为125ml/min，也就是每分钟生成原尿125ml，由此推算每天生成原尿为180 L。 滤过分数 定义：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。 可用下式表示：滤过分数滤过率/肾血浆流量 已知滤过率为125ml/min，肾血浆流量为660ml/min，则滤过分数为： 滤过率/肾血浆流量125/66010019,（二）滤过的结构基础滤过膜,滤过膜的组成： 1.毛细血管内皮细胞层： 有大量的圆形小孔，称为窗孔，直径为50100nm。 2.基膜层： 较厚约300nm，是

6、由水合凝胶所构成的微纤维网，其上有48nm的多角形网孔，是主要屏障。 3.肾小囊脏层上皮细胞层： 足突之间的裂隙称为裂孔，裂孔上有一层滤过裂孔膜，膜上有直径414nm的孔。,1.机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：,滤过膜的通透性,2.0nm自由通过 半径 2.04.2nm部分通过 4.2nm不能通过 分子量69000单体可通过,带正电荷的溶质易通过；中性溶质次之；负电荷溶质难以通过。 肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，血浆蛋白滤出，出现蛋白尿。,2.电学屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同：,（三）肾小球滤过的动力,有效滤过压=毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）,（四

7、）影响肾小球滤过的因素,1.滤过膜的通透性和面积,滤过膜通透性,机械屏障作用血尿 机械屏障作用少尿,电学屏障作用蛋白尿,滤过面积 正常时肾小球都活动，滤过面积 = 1.5m2 滤过面积肾小球滤过率尿量,2.有效滤过压,肾小球 毛细血管压,血浆胶体 渗透压,囊内压,有效 滤过压,滤过率GFR尿量,=,如：大失血交感N+、NE Cap.收缩 高Bp病晚期肾A入硬化而缩小,如：快速大量输液稀释血浆胶体渗透压,如：肾盂或输尿管结石、肿瘤,3.肾血浆流量,小结：影响肾小球滤过的因素,二、肾小管与集合管的重吸收,重吸收：指肾小管和集合管上皮细胞将小管液中的各 种溶质重新转运回血液的过程。,（一）重吸收的部

8、位 近端小管：（65%70% ） 其重吸收能力大，重吸收物质种类多，是肾小管重吸收的主要部位。 髓袢细段： （15%20% ） 远端小管和集合管： （12% ） 其重吸收分别受到血管升压素和醛固酮的调节。,（二）重吸收的特点 选择性重吸收 全部被重吸收（100%）：葡萄糖、氨基酸； 大部分被重吸收（99%）：水、电解质如 Na、l、HCO3等; 小部分被重吸收：尿素； 完全不被重吸收：肌酐、尿酸。,（三）重吸收的方式,被动重吸收： 单纯扩散 易化扩散 渗透 主动重吸收： 原发性主动转运 继发性主动转运,（四）几种主要物质的重吸收,1.葡萄糖的重吸收 重吸收部位:仅限于近端小管(尤其前半段)。

9、重吸收机制:继发性主动转运（与Na同向转运 ）。 管腔膜： 葡萄糖和Na+与管腔膜的转运体结合同向转运入细胞内。 管周膜： 葡萄糖顺浓度差通过载体易化扩散的方式经管周膜进入组织间液。,Na+被管周膜钠泵泵出Na+i为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。 因此，将管周膜Na+泵的活动称原发性主动转运；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动转运。,葡萄糖重吸收的特点：具有饱和现象 当血糖浓度超过180mg/100ml）时，部分肾小管对葡萄糖的吸收能力已达极限，尿中即可出现葡萄糖，称为糖尿。,肾糖阈: 尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度。 正常值：9.010.0 mmol/L （160180mg/100ml）。

10、,（1）近端小管 主动重吸收 管腔膜：Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运； Na+与H+逆向转运（H+Na+交换）。 管周膜：Na+-K+泵将Na+泵入细胞间隙。 特点：球-管平衡现象 泵-漏模式,2.Na+和Cl的重吸收,近端小管Na+重吸收的泵-漏模式：,细胞间隙内Na+渗透压,细胞间隙内静水压,部分Na+和H2O回漏入管腔内,上皮细胞的紧密连接被撑开,管腔膜Na+易化扩散进入上皮细胞内,管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞,H20顺渗透压进入上皮细胞间隙,（2）髓襻 在髓襻升支粗段以Na - 2Cl - K同向转运。 临床上，利尿剂如呋塞米（速尿）抑制该转运。,（3）远端小管和集合管 重吸收的

11、机制：主动重吸收 管腔膜：Na+ - Cl- 同向转运 管周膜和侧膜：由Na+泵泵出细胞。 特点： 该处肾小管内外Na+浓度差大，但细胞间隙的紧密连接较为紧密，故回漏很少。 该处的钠泵活动受醛固酮的调节。 临床上，噻嗪类利尿药抑制该转运导致利尿。,3.水的重吸收 （1）近端小管水的重吸收 重吸收机制: 被动过程（渗透作用）。 重吸收途径：细胞旁路； 水通道。 重吸收率：65 % 70% 特点： 类同Na+的重吸收，有球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65 % 70%（后述）。 近端小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远端小管和集合管对水的重吸收量。,（2）远端小管和集合

12、管水的重吸收,远端小管和集合管水的重吸收率为1015%。 管腔膜有抗利尿激素（ADH）调控的水通道，当ADH作用与远端小管和集合管的受体结合时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上，增加水的重吸收。 特点: 远端小管和集合管水的重吸收量根据机体的需要而被抗利尿激素（ADH）调节； 远端小管和集合管水的重吸收量对终尿量的影响很大（1015%）。,4.HCO3-的重吸收 重吸收的特点：,是以CO2的形式重吸收的； HCO3-的重吸收与H+-Na+交换呈正相关(H+分泌重吸收HCO3-)。,5.K+的重吸收 原尿中的K+绝大部分(70)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远端小管和集合管分泌的（K+

13、- Na+交换）。 重吸收的机制: 主动过程(细节尚不清楚)。 证据：,因为 K+管内 K+胞内 140 (4mol/L) ：(150mol/L) 是逆浓度差进行的，故认为是主动过程,（一）H+的分泌,1.部位：近端小管（占80） 2.分泌机制 主动分泌过程 H+-Na+交换 H+泵 分泌特点: 泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关,三、肾小管和集合管的分泌,（二）K+的分泌 1.部位：远端小管、 集合管 2.K+的分泌机制 K+ - Na+交换 K+管内K+管外 管周膜Na+- K+泵的主动重吸收形成管外为正，管内为负的电位差K+顺电-化学梯度易化扩散进入小管液,3.K+的分泌特点 泌K

14、+与泌H+呈负相关。 因为Na+- K+交换与Na+-H+交换具有竞争性抑制。 酸中毒时:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症 高血钾症时:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒,（三）NH3的分泌,小管上皮细胞内 谷氨酰胺,谷氨酰胺酶,NH3(氨),脂溶性,肾小管腔：NH3H+,NH4+Cl- NH4Cl,单纯扩散,1.部位：远端小管、 集合管 2.分泌机制,NH3分泌的特点 泌NH3与泌H+呈正相关： 即泌NH3促进 H+ - Na+交换，促进排酸保 碱,调节机体酸碱平衡。 NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值， 管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 正常时NH3只在远端小管和集

15、合管分泌; 酸中毒时,近端小管也分泌。,第三节 尿液生成的调节,一、肾内自身调节 1.小管液溶质的浓度 小管液中溶质浓度所形成的渗透压，是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约15ml的水)。 小管液中溶质浓度小管内渗透压肾小管(尤其近端小管)对水的重吸收尿量。 这种利尿方式称为渗透性利尿。 例如:糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂甘露醇、山梨醇(可被滤过 而不被重吸收)的利尿。,2.球-管平衡 球-管平衡：指近端小管对Na+和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%70%的现象。 实验证明，无论滤过率GFRor近端小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收。 意义：使终尿量不会因GFR的增减而出现大幅 度的变动。,当滤过率（GFR）时 管周毛细血管血流量毛细血管压 + 胶体渗透压 小管旁组织间液进入毛细血管的量 小管旁组织间液的静水压Na+、H2O回漏 Na+、H2O重吸收 重吸收率/滤过率6570 （球-管平衡） *与近端小管对Na+的定比重吸收有关。,在肾血流量不变的前提下：,机制：,二、体液调节 （一）血管升压素（VP） 1. VP的生理作用 来源：大部分由下丘脑视上核神经细胞合成， 小部分