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1、慢性支气管炎、 慢性阻塞性肺疾病 （2学时）,房三友,慢性支气管炎 （1学时）,教学要求：,了解慢性支气管炎的概念 熟悉慢性支气管炎的病理 掌握慢性支气管炎的临床表现 掌握慢性支气管炎的诊断标准 熟悉慢性支气管炎的鉴别诊断 熟悉慢性支气管炎的治疗 重点：慢性支气管炎的临床表现 难点：慢性支气管炎的诊断标准,慢性支气管炎,慢性支气管炎(chronic bronchitis)简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、
2、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患)。,【病因与发病机制】,本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。,【病因与发病机制】,本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。,【病理】,支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生
3、；支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿，时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。,病理变化,1.早期，病变在大中型支气管，包括： （1）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。 （2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。,（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。 （4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。,病理变化,2.晚期 病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞,小细支气管炎,病理变化,【临床表现】,症状 缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、
4、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。 1咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 2咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。 3喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。,【临床表现】,体征 早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿哕音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。,实验室检查,1X线检查 早期可无异常。 反复发作者表现为肺纹理增粗、紊
5、乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。 2.呼吸功能检查 早期无异常。 如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75和50肺容量时，流量明显降低。当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）0.70提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。 3血液检查 细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。 4.痰液检查可培养出致病菌。 涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞。,【诊断】,依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。,【鉴别诊断】,
6、1.支气管哮喘 部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。 2.嗜酸细胞性支气管炎 临床症状类似，X线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸细胞比例增加(3)可以诊断。 3.肺结核 常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。,【鉴别诊断】,4.支气管肺癌 多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气
7、管镜等检查，可明确诊断。 5.特发性肺纤维化 临床经过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短感。仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音(Velcro啰音)。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋CT检查有助诊断。 6.支气管扩张 典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定诊断。 7.其他引起慢性咳嗽的疾病 慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管返流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）等均有其各自特点。,【治疗】, 急性加重期的治疗 1.控制感染： 多依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。如左氧氟
8、沙星0.4g，每日1次；罗红霉素0.3g，每日2次；阿莫西林(amoxicillin)24g/d，分24次口服；头孢呋辛1.0g/d，分2次口服；复方磺胺甲基异嗯唑(SMZ-co)，每次2片，每日2次。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。 2.镇咳祛痰： 可试用复方甘草合剂10m1，每日3次；或复方氯化铵合剂10ml，每日3次；或溴己新816mg，每日3次；或盐酸氨溴索30mg，每日3次；或桃金娘油0.3g，每天3次。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。 3.平喘： 有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱(aminophyllin)0.1g，每日3次，或用茶碱控释剂，或2激动剂
9、吸入。,【治疗】, 缓解期治疗 1.戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。 2.增强体质，预防感冒。 3.反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者可见效。,【预后】,部分患者可控制，不影响工作、学习； 部分患者可发展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病。,慢性阻塞性肺疾病 （1学时）,教学要求,(二)慢性阻塞性肺疾病(COPD) 1.了解COPD的概述 2.熟悉COPD的病因与发病机制 3.熟悉COPD的病理改变 4.熟悉COPD的病理生理 5.掌握COPD的临床表现 6.熟悉COPD的实验室和其他辅助检查 7.了解COPD的诊断与稳定期综合
10、体系病情严重程度评估 (症状评估、肺功能评估、急性加重风险评估) 8.了解COPD的鉴别诊断 9.了解COPD的并发症 10.熟悉COPD的治疗 11.了解COPD的预防 重点：COPD的临床表现、实验室和其他辅助检查 难点：COPD稳定期综合体系病情严重程度评估,慢性支气管炎,气流阻塞,1,11,2,3,5,4,6,8,7,9,10,慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎
11、症反应有关。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）0.70表明存在持续气流受限。,慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺疾病,慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2。 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，至2020年CO
12、PD将成为世界疾病经济负担的第五位。,【病因】,本病的病因与慢性支气管炎相似，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。 (一)吸烟 为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高28倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 (二)职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高 或时间过长时，均可能
13、产生与吸烟类似的COPD。,吸烟是COPD的最主要危险因素,全球每8秒中即有一人死于烟草有关的疾病 满阻肺患者中80-90%现在或曾经吸烟 中国的吸烟人数约有3亿,健康人的肺,吸烟人的肺,【发病机制】,【发病机制】,【发病机制】,【病理改变】,慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。 外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。 按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型(图2-3-2)，全小叶型(图2-3-3)及介于两者之间的混合型三类，其中以小叶
14、中央型为多见。 小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。 全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。,【病理改变】,【病理改变】,【病理改变】,慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮
15、化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.550.79(正常小于0.4)。,主要类型,1.肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。 腺泡周围型：与中央型相反 全腺泡型：末梢肺组织全扩张。,中央型和全腺泡型,正常肺小叶结构,腺泡中央型肺气肿 Centriacinar emphysema,腺泡周围型肺气肿 preiacinar emphysema,腺泡周围型肺气肿 periacinar emphysema,肺大泡(Bullous emphysema),全腺泡型肺气肿
16、Panacinar emphysema,全腺泡型肺气肿 Panacinar Emphysema,肺气肿病人桶状胸,【病理生理】,慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。 随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。 肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致无效腔样气量增大； 也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换导致功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调。 同时肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。 通气与血流比例与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍。 通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。,【临床表现】,(一)症状 起病缓慢、病程较长。 主要症状包括： 1慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨问咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 2咳痰 一般为白色
