呼吸衰竭(八版)

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1、肺功能不全,（Respiratory Insufficiency）,教学目的与要求,掌握：呼吸衰竭、型呼吸衰竭、型呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病的概念；呼吸衰竭的病因、发生机制、血气变化特点，肺性脑病的发生机制。 熟悉：呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；临床常用肺通气功能评价指标。 了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。,肺功能不全,概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础,概 述,肺

2、的功能 外呼吸 通气与换气 防御 特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞 滤过：静脉血液过滤器 代谢 表面活性物质与血管活性物质,呼吸肌功能 呼吸道通畅程度 胸肺的舒缩阻力,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,呼吸,概 念 外呼吸功能严重障碍PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。 判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气） PaO2 8kPa (60mmHg) PaCO2 6.6kPa (50mmHg),绝对指标,非必要指标,正常人在静息时PaO2随年龄增长而略有下降，因此老年人常偏低。,PaO2=（100-0.32年龄）4.97mmHg,PaCO2正常值为（405.0

3、4）mmHg,极少受年龄影响。,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),H+ 2,3DPG,S形氧饱和度曲线平坦段和陡直段的分界点,登山运动员，海拔3000m， PaO2 50mmHg，问：发生呼吸衰竭了吗？为什么PaO2分压会低于60mmHg呢？,呼吸衰竭指数（RFI） RFIPaO2FiO2 当FiO220时，RFI300为呼吸衰竭。,分类：,据发生部位分：中枢性和外周性 据发生机制分：通气性和换气性 据血气变化分：型和型,型 和型,型: PaO28kPa, PaCO2正常,型:PaO26.65kPa,低氧血症型,高碳酸血症型,肺功能不全,概述 第一节

4、原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础,当肺总通气量或死腔气量有效肺泡通气量不足。,第一节 原因和发病机制,一、肺通气功能障碍,通气功能障碍的发病环节,正常吸气为主动过程,有赖于呼吸中枢发出冲动、神经的传导、吸气肌的收缩、横膈的下降、胸廓和肺泡的扩张。 正常平静呼气是被动过程。 主动过程较被动过程更容易受损。,一、通气功能障碍,（一）限制性通气障碍：,吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。,原因,机制,感染、损伤压迫、抑制,顺应性,弹性阻力,1,意义：反映肺与胸廓可扩张性的一个参数 肺顺应性大，弹性阻力小，易扩张 肺顺应性小，弹性阻力大，不易扩张,顺应性：单位压力变化

5、引起的容量变化,多发行肋骨骨折,胸腔积液,气胸,纵隔偏移,上腔静脉,纵轴,下腔静脉,张力性气胸,限制性通气不足的病因,（二）阻塞性通气障碍：,气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加(80%: 直径 2mm, 20%: 直径 2mm )。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,气道阻塞可分为中央性和外周性两类。,管壁痉挛、肿胀、纤维化 黏液、渗出物、异物阻塞气道 肺组织弹性降低气道牵引力,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,根据流体力学原理，流速越大，压力越低，狭窄处气道内压明显低于大气压*吸气性呼吸困难,胸外,吸气性呼吸困难：三凹征,呼吸肌极度用力使胸腔负压

6、增大造成，常见于喉、气管、大支气管梗阻，如喉癌，喉痉挛，气管肿瘤，气管异物,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,呼气时胸腔内压升高压迫气道 *呼气性呼吸困难,胸内,吸气时，胸腔内负压（绝对值）大于气道内负压，将气道向外牵拉,桶状胸,紫绀,慢性阻塞性肺气肿,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,小气道内径变小： 炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,直径小于2mm,阻塞部位对呼吸的影响,外周气道阻塞,*呼气性呼吸困难,内径小于2mm的细支气管 特点：无软骨或软骨不完整、管壁薄，与肺泡紧密相连,正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面,正常细支气管,阻塞细支气管,阻塞部位对呼吸的影响,外周气

7、道阻塞呼气性呼吸困难,20,20,35,25,正常,肺气肿,等 压 点,等 压 点,30,20,10,0,20,10,0,20,20,20,20,20,20,*气道等压点移向小气道使用力呼气引起气道闭合 (顺流而下，逆流而上等压点上移）,肺通气功能障碍 肺通气不足时的血气变化,正常肺泡-毛细血管气体交换示意图, PaO2与 PaCO2成比例变化,16.0 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量 (L/min),PAO2,PACO2,通气障碍引起哪型呼吸衰竭?,型,肺泡通气量,KPa,二、肺换气功能障碍,弥散障碍 肺泡通气与血流的比例失调 解剖

8、分流增加,弥散障碍,(diffusion impairment)肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍.,肺泡表面血管,弥散是指由于肺泡气通过呼吸膜与毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程。,O2和CO2的弥散,肺泡膜薄部1m， 肺泡腔到红细胞膜5m,1.肺泡表面活性物质 2.肺泡上皮 3.肺间质 4.基底膜 5.毛细血管内皮细胞 6.血浆 7.红细胞膜,（一）弥散障碍,原 因,1.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,肺实变、肺不张、肺叶切除,（一）弥散障碍,原 因,1.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张,100 80 60

9、40 20,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,？,CO2弥散能力O2大20倍！,CO2弥散系数比O2大20倍,弥散速度=,气体分压差弥散系数肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,？,CO2弥散能力O2大20倍！,（二）肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),类型,部分肺泡通气不足 V/Q,部分肺泡血流不足 V/Q,通气血流比值 (

10、Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值范围 0.63.0,1.部分肺泡通气不足,概念,支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等，肺泡通气严重不足，血流未减少，使肺泡通气/血流 显著降低,机制,部分肺泡通气 血流正常,静脉血掺杂 （功能性分流）,未完全动脉化,正常肺泡-毛细血管气体交换示意图,部分肺泡通气不足,低氧血流,通气不足,低氧血流,低氧血流,未完全动脉化,正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢阻肺占30%50%,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,通气不足,病

11、肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,2.部分肺泡血流不足,概念,肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等，使部分肺泡血流减少，通气/血流 比值显著大于正常，肺泡通气不能充分利用。,机制,部分肺泡血流 通气正常,死腔样通气,生理死腔：占潮气量30%。疾病时功能性死腔：高达60%70%,血流增多,低氧血流,低氧血流,部分肺泡通气不足,低氧血流,血流不足,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,血流不足,血液中CO2的含量随

12、Pco2上升而增加,无饱和点,O2和CO2解离曲线的差异： 在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有35ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。,（三）解剖分流增加,原因与机制,支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变、肺不张等,静脉血掺杂 （真正分流）,完全未动脉化,概念：支气管血管扩张、肺动-静脉短路开放、肺实变肺不张等，血液完全未经气体交换而掺入动脉血。,吸氧无效,静脉血 (完全未动脉化),低氧血流,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引

13、起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。,呼衰四种主要机制的血气变化特点总结如下表：,三、常见呼吸系统疾病导致呼衰的机制,急性呼吸窘迫综合征 慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 1. 概念,慢支、肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。,2 病因： COPD是引起慢性呼衰最常见原因。,3. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化,COPD（肺气肿）,慢性支气管炎,4. COPD导致呼衰的机制 (1)阻塞性通气障

14、碍 炎性增生、肉芽组织增生； 水肿液、粘液堵塞； 炎症介质支气管痉挛； 肺组织弹性下降小气道阻塞。,(4) 肺泡通气血流比例失调 气道阻塞肺泡低通气功能性分流； 微血栓形成死腔样通气。,(3) 弥散功能障碍 吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。,(2) 限制性通气障碍 肺组织增生、纤维化及型上皮细胞受损； 缺氧、酸中毒、营养不良呼吸肌衰竭。,急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress sydrome, ARDS) 概念 由急性肺损伤(acute lung injury, ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。,病因和机制,化学性因素：吸入毒气、烟雾

15、物理性因素：放射性 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 肺泡毛细血管膜损伤,血气变化,常只有PaO2 严重时（影响通气）伴有PaCO2 ,发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高,微血栓形成,肺小血管栓塞,肺不张,呼吸窘迫的机制:,原发病基础上，突发进行性呼吸困难和呼吸加快。 肺顺应性降低，弹性阻力增加，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感觉费力。 肺水肿、肺充血、肺淤血刺激肺泡J感受器，使呼吸变浅快。 PaO2进行性下降，晚期 PaCO2升高刺激化学感受器，使呼吸困难更显著。,由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,SARS:,主要临床表现: 持续高烧(高于38)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。 一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫