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1、危重CVD生命支持,内环境稳态,pH,电解质,渗透压-血浆渗透压（80%，80%，1/200）,血浆渗透压（ mmol/L）= 2（Na+ + K+）+ GLU + BUN,蒸汽渗透压仪),冰点渗透压仪,失稳态原因,高糖高渗血症（1）,高糖高渗血症（2）,高钠高渗血症,SIADH诊断标准 Palmer-2003,SIADH发生率 （1996-2005）,SIADH治疗,CSWS诊断标准 Uygun -1996,CSWS发生率,CSWS治疗,甘露醇 安全性、有效性,药理作用,原发作用 快速输入产生血脑屏障渗透梯度 脑实质自由水进入血管（ 12.5ml/g甘露醇）脑容积减少颅内压降低脑灌注增加 肾
2、灌注增加 肾小动脉扩张 肾血流量增加 滤尿作用增强清除自由水增加,继发作用 细胞内持久脱水 血管内粘度降低 脑血流短暂增加 血管反射性收缩脑血容量下降,降低颅内压,脑组织水含量 （Davis，1994）（ Paczynski，1997）（ Donato，1994 ） 脑血管收缩，脑血容量 （Davis，1994） 体循环容量，脑脊液量，（Davis，1994）（ Donato，1994 ）,减轻脑水肿,小白鼠实验（Paczynski，1997年） 甘露醇（0.5、1.5、2.5 g/kg）输注，局灶缺血区剂量依赖性水含量下降 甘露醇（2.5 g/kg）输注，非缺血半球脑组织含水量下降 狗缺血模
3、型（ Suzuki，1980） 血流阻断2h应用甘露醇，继发性脑水肿明显减轻，6h后改善作用不明显,增加脑灌注,缺血卒中患者（Andrews，1993） 甘露醇（2g/kg）1h内，脑血流灌注轻微升高。 机制：血液粘度和红细胞压积降低，红细胞流变学改变；脑容积减少使颅内压下降 小白鼠实验（Karibe，1995） 甘露醇（低温/常温）缺血皮质血流灌注增加,减小脑梗死面积,鼠实验（Karibe，1995） 甘露醇组缺血半暗带面积明显减小，与对照组（0.9%生理盐水）比较（P0.01） 亚低温/亚低温联合甘露醇，减小梗死核心区面积 猫实验（Kobayashi，1995） CA血流阻断后甘露醇（0.
4、5g/kg）组与生理盐水组比（即刻、6h、12h、18h） T2WI高信号区面积、组织学检查梗死区减小（36.9% +/- 7.7%，57.3% +/- 5.3%）P0.05 体感诱发电位波幅降低后恢复程度（38%，21%）P0.05,减轻脑功能损伤,鼠实验（ Karibe，1995） 甘露醇（25%, 1 g/kg）使脑功能损伤程度明显比对照组（0.9%生理盐水） 轻雄性Wistar鼠（Luvisotto，1996） 甘露醇（0.25 g/kg）使缺血新皮质损伤改善 前脑和局灶性缺血新皮质区特异神经元坏死减轻,cerebral protective agents the free radic
5、al scavengers,狗试验（Mizoi，1986） chemiluminescence and the ESR techniques Mannitol, vitamin E and glucocorticoids act as free radical scavengers and particularly mannitol acts as a scavenger of the hydroxy radical.,其他,脑梗死患者（Manno，1999） 大面积半球性脑梗塞继发脑水肿引起中线结构移位（CT上至少向对侧移位3mm） 大剂量甘露醇（1.5gm/kg）输注，病灶区脑组织含水量减
6、少 正常脑组织含水量减少 不加重脑中线结构向健侧移位，不使脑功能恶化,甘露醇,疗效降低,反跳性颅内压增高,心衰、肺水肿,水、电解质紊乱,高渗血症、血容量不足,肾功能衰竭,过敏反应,诱发惊厥,水、电解质紊乱,并发症（Davis，1994） 低钾血症 低钠血症,高渗血症、循环血量不足,长期甘露醇（Davis，1994） 体内水分脱失太多/补液不及时，血液高渗状态和血容量降低,心衰、肺水肿,急性充血心力衰竭和心源性肺水肿（Davis，1994） 输注速度过快、剂量过大血容量快速增多 心脏负担增加 在心肺功能不良基础上诱发急性充血心力衰竭/心源性肺水肿,肾功能衰竭,个案报告（Oken，1994年） 大
7、剂量甘露醇 细胞外液容量、血浆渗透浓度、血浆成分比例改变 65岁以上老人易急性肾小管坏死/急性肾功能衰竭、 个案报告（Rabetoy，1993） 脑水肿导致中线移位的31岁妇女 28h内甘露醇持续输注550g 急性肾功能衰竭，血液透析未能逆转而死亡,过敏反应,个案报告（Lamb，1979） 16岁过敏体质男孩输注甘露醇 过敏样反应，如血压升高、眼眶周围水肿、支气管痉挛等 个案报告（McNeill，1985） 60岁过敏体质女性第1 次输注甘露醇，胸部紧缩感 5天后第2 次输注，呼吸窘迫、嘴唇发绀、腹部荨麻疹 氨茶碱和苯海拉明使症状缓解,诱发惊厥,一次过大剂量甘露醇静脉输注 诱发惊厥,加重脑水肿
8、,猫实验（Kaufmann，1992） 倍剂量的（multiple dose）甘露醇 脑水肿加重和脑功能恶化,疗效降低,长期甘露醇 药效逐渐降低 尤其是血清渗透压320mOsm/L,其他,反跳性脑水肿/ICP增高（Ttroupp，1971） 反复使用易发生 甘露醇脑内积聚 侧脑室压力回升,The Cochrane Database of Systematic Reviews The Cochrane Library, Copyright 2006 The Cochrane Collaboration Volume (1), 2006,Mannitol is an osmotic agent a
9、nd a free radical scavenger so it might decrease oedema and tissue damage in stroke.,Background,Objectives,To test whether treatment with mannitol reduces short and long-term case fatality and dependency after acute ischaemic stroke or cerebral parenchymal haemorrhage.,Selection criteria,Truly rando
10、mised unconfounded clinical trials comparing the effect of mannitol with placebo or open control in patients with acute ischaemic stroke or parenchymal haemorrhage were eligible for inclusion.,Main results,Only one trial fulfilled the inclusion criteria. The number of included patients was small (36
11、 treated and 41 controls) and the follow up was short. Neither beneficial nor harmful effects of mannitol could be proved.,Conclusions,There is currently not enough evidence to decide whether the routine use of mannitol in acute stroke would result in any beneficial or harmful effect. The routine us
12、e of mannitol in all patients with acute stroke is not supported by any evidence from randomised controlled clinical trials. Further trials are needed to confirm or refute the routine use of mannitol in acute stroke,指南,1999年美国心脏病协会 自发性脑实质出血治疗指南推荐，B型颅内压波形、进行性颅内压增高或占位效应引起临床症状恶化时用甘露醇（level of evidence
13、V, grade C recommendation) ，但不预防性用。 osmotherapy, controlled hyperventilation, Muscle relaxants and induced barbiturate coma. (Stroke. 1999;30:905-915.) 20甘露醇0.25-0.5g/kg， 1次/4h。 2003年AHA/ASA 缺血性卒中早期治疗指南推荐降低颅内压应用甘露醇 20甘露醇0.25-0.5g/kg，1次/6h （level of evidence V, grade C recommendation) 最大剂量2g/kg/d,Gui
14、delines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke,Stroke. 2005;36:916. 2005 American Heart Association, Inc.,典型病例,男性，67岁，突发右侧肢体无力，伴言语不清2天 意识清楚、不全混合性失语、右中枢性偏瘫 CT显示左侧大脑中动脉供血区脑梗死（深穿支和部分皮层支闭塞） 心电图正常,典型病例,病后15天，突然心跳停止，复苏成功 心电图V1-V4 ST段上抬，3度房室传导阻滞，安装心脏临时起搏器，转监护治疗病房 急性左心衰，急性1型呼衰，减轻心脏前后负荷、气管插管和机械通气 嗜睡，双侧瞳孔等大同圆，对光反射灵敏,典型病例,复苏次日脑疝 意识障碍加重，呈浅昏迷状态 左侧瞳孔4mm（光反射消失）右侧瞳孔2.5mm（光反射灵敏） 左侧肢体活动明显减少 CT左侧额、颞、顶、基底节区大片状低密度病灶 甘露醇500毫升加压静推，每日甘露醇150g，意识转为嗜睡，左侧肢体活动好转，但左侧瞳孔无变化，停止机械通气,典型病例,复苏后4天意识转清，配合查体 呼衰改善，拔除气管插管 左眼睑轻度下垂，双侧瞳孔3mm，光反射均灵敏 心电图恢复正常 转普通病房继续治疗,常,
