呼吸衰竭(七版)

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1、临床医学（本）、临床麻醉（本）、医学影像学（本）适用,respiratory insufficiency,病理生理学教研室,肺功能不全,教学目的与要求,掌握：呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点。 熟悉：肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病的概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制； 了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。,肺功能不全,概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础,概 述

2、,肺的功能 外呼吸 通气与换气 防御 特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞 滤过：静脉血液过滤器 代谢 表面活性物质与血管活性物质,呼吸肌功能 呼吸道通畅程度 胸肺的舒缩阻力,概 念 外呼吸功能严重障碍PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。 判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气） PaO2 8kPa (60mmHg) PaCO2 6.6kPa (50mmHg),正常人在静息时PaO2随年龄增长而略有下降，因此老年人常偏低。,PaO2=（13.3-0.043年龄）0.66 7.5mmHg,PaCO2正常值为（40 5）mmHg,极少受年龄影响。,氧分压与氧饱和度的关

3、系 氧离曲线,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),H+ 2,3DPG,S形氧饱和度曲线平坦段和陡直段的分界点,呼吸衰竭指数（RFI） RFIPaO2FiO2 当FiO220时，RFI300为呼吸衰竭。,分类：,据发生部位分：中枢性和外周性 据发生机制分：通气性和换气性 据血气变化分：型和型,型 和型,型: PaO28kPa, PaCO2正常,型:PaO26.65kPa,低氧血症型,高碳酸血症型,肺功能不全,概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础,当肺总通气量或死腔气量有效肺泡通气量不足。,一、原因和发病机制,一、肺通气功能障碍,通气功能障碍的发

4、病环节,一、通气功能障碍,（一）限制性通气障碍：,吸气时肺泡扩张受限引起的通气障碍。,原因,机制,感染、损伤压迫、抑制,多发行肋骨骨折,胸腔积液,气胸,纵隔偏移,上腔静脉,纵轴,下腔静脉,张力性气胸,限制性通气不足的病因,（二）阻塞性通气障碍：,气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加(80%: 直径 2mm, 20%: 直径 2mm )。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,气道阻塞可分为中央性和外周性两类。,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,根据流体力学原理，流速越大，压力越低，狭窄处气道内压明显低于大气压*吸气性呼吸困难,胸外,吸气性呼吸困难,阻塞部

5、位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,呼气时胸腔内压升高压迫气道 *呼气性呼吸困难,胸内,吸气时，胸腔内负压（绝对值）大于气道内负压，将气道向外牵拉,桶状胸,紫绀,慢性阻塞性肺气肿,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,小气道内径变小： 炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,直径小于2mm,阻塞部位对呼吸的影响,外周气道阻塞,*呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,35,25,正常,肺气肿,等 压 点,等 压 点,30,20,10,0,20,10,0,20,20,20,20,20,20,肺通气功能障碍 肺通气不足时的血气变化,正常肺泡-毛细血管气

6、体交换示意图, PaO2与 PaCO2成比例变化,16.0 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量 (L/min),PAO2,PACO2,通气障碍引起哪型呼吸衰竭?,型,肺泡通气量,KPa,二、肺换气功能障碍,弥散障碍 肺泡通气与血流的比例失调 解剖分流增加,弥散障碍,(diffusion impairment),O2和CO2的弥散,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,肺泡膜薄部1m， 肺泡腔到红细胞膜5m,（一）弥散障碍,原 因,1.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,肺实变、肺不张、肺叶切除,（一）弥散障碍,原 因,1.肺泡膜面积减少,

7、2.肺泡膜厚度增加,肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张,1.肺泡表面活性物质 2.肺泡上皮 3.肺间质 4.基底膜 5.毛细血管内皮细胞 6.血浆 7.红细胞膜,100 80 60 40 20,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,？,CO2弥散能力O2大20倍！,CO2弥散系数比O2大20倍,弥散速度=,气体分压差弥散系数肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,？,CO2

8、弥散能力O2大20倍！,（二）肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),类型,部分肺泡通气不足 V/Q,部分肺泡血流不足 V/Q,通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值范围 0.63.0,1.部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气 血流正常,静脉血掺杂 （功能性分流）,未完全动脉化,正常肺泡-毛细血管气体交换示意图,部分肺泡通气不足,低氧血流,通气不足,低氧血流,低氧血流,未完全动脉化,正常成人 功能性分流

9、约占肺血流量3% 慢阻肺占30%50%,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,2.部分肺泡血流不足,病因,肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等。,机制,部分肺泡血流 通气正常,死腔样通气,生理死腔：占潮气量30%。疾病时功能性死腔：高达60%70%,血流增多,低氧血流,低氧血流,部分肺泡通气不足,低氧血流,血流不足,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaC

10、O2,PaCO2N CaCO2N,血流不足,O2和CO2的离解曲线,血液中CO2的含量随Pco2上升而增加,无饱和点,O2和CO2解离曲线的差异： 在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有35ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。,（三）解剖分流增加,原因与机制,支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变、肺不张等,静脉血掺杂 （真正分流）,完全未动脉化,吸氧无效,静脉血 (完全未动脉化),低氧血流,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼

11、衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。,呼衰四种主要机制的血气变化特点总结如下表：,慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 1. 概念,慢支、肺气肿、及支气管哮喘具有共同的气道阻塞的病理改变和阻塞性通气功能障碍，统称为慢性阻塞性肺病。,2 病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、 肺气肿和哮喘等。,3. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化,COPD（肺气肿）,慢性支气管炎,4. COPD导致呼衰的机制 (1)阻塞性通气障碍 炎性增生、

12、肉芽组织增生； 水肿液、粘液堵塞； 炎症介质支气管痉挛； 肺组织弹性下降小气道阻塞。,(4) 肺泡通气血流比例失调 气道阻塞肺泡低通气功能性分流； 微血栓形成死腔样通气。,(3) 弥散功能障碍 吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。,(2) 限制性通气障碍 肺组织增生、纤维化及型上皮细胞受损； 缺氧、酸中毒、营养不良呼吸肌衰竭。,急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome，ARDS ),病因和机制,化学性因素：吸入毒气、烟雾 物理性因素：放射性 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 肺泡毛细

13、血管膜损伤,血气变化,常只有PaO2 严重时（影响通气）伴有PaCO2 ,发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高,微血栓形成,肺小血管栓塞,肺不张,呼吸窘迫的机制:,原发病基础上，突发进行性呼吸困难和呼吸加快。 肺顺应性降低，弹性阻力增加，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感觉费力。 肺水肿、肺充血、肺淤血刺激肺泡J感受器，使呼吸变浅快。 PaO2进行性下降，晚期 PaCO2升高刺激化学感受器，使呼吸困难更显著。,由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory

14、 syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,SARS:,果子狸,主要临床表现: 持续高烧(高于38)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。 一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。 抗菌药无效。,SARS预防:,(台湾),肺功能不全,概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第

15、三节 防治的病理生理基础,第二节 主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（型） 呼吸性碱中毒：缺氧（型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性,混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！,一、酸碱平衡及电解质紊乱,混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances),呼衰导致酸碱及电解质紊乱：,二. 呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常,潮式呼吸,PaO2,呼吸中枢,外周化学感受器,PaCO2,PaCO2,呼吸中枢兴奋性的变化,+,+,PaO2 6030mmHg,PaO2 30mmHg,PaCO2 80mmHg,呼吸中枢兴奋性的变化,PaCO2对呼吸中枢的兴奋作用强大而迅速，但不持久。 型呼衰患者：长期高碳酸血症，中枢化学感受器对PaCO2的感受性将显著下降，此时呼吸代偿靠低氧兴奋呼吸中枢。,型呼衰低浓度(30%左右)给氧 保持气道通畅,心血管中枢兴奋与抑制 轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血