低血容量休克复苏指南-郭锋8

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1、低血容量休克复苏指南 解读 (重症医学分会2007),编写工作小组（按姓氏笔划）： 刘大为 严 静 邱海波 何振扬 赵 灵 黄青青 管向东,“容量休克指南”编写工作汇报 2006.11. 沈阳,常委会确定工作计划 2007.2. 工作小组确定编写计划 2007.23. 工作小组初稿Email审核 2007.3.1112.第一次工作小组编审珠海会议 2007.4.1920.第二次工作小组编审海口会议 2007.4. 5 常委会有关委员Email审核 2007.5.19. 常委会原则通过推荐意见，叙述内容需要进一步修改,一.简 介,定义：有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理

2、生理过程 损害：组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤，以及内毒素移位 ,细胞损伤，最终导致MODS 主要死因：MODS 流行病学：？,一.简 介,指南推荐方法：推荐级别依据Delphi分级法 推荐级别 A 至少有2项级研究结果支持 B 仅有1项级研究结果支持 C 仅有级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有级或级研究结果支持 研究文献的分级 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误风险较低 III 非随机，同期对照研究 非随机，历史对照研究和专家意见 系列病例报道，非对照研究和专家意见,一.

3、简 介,推荐意见1 应该熟悉与重视低血容量休克以及由此产生的组织低灌注引起的系列不良后果。(级)。,二. 病因与早期诊断,病因 显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失 。,二. 病因与早期诊断,早期诊断 传统诊断：主要依据病史、症状、体征 精神状态改变， 皮肤湿冷

4、收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降40mmHg） 脉压差减少（20mmHg） 尿量0.5ml/hrkg 心率100次/分 中心静脉压（CVP）5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP）8mmHg,二. 病因与早期诊断,氧代谢与组织灌注指标 确认有价值： 血乳酸和碱缺失 有一定临床意义，尚需进一步循证医学证据支持： 每搏量（SV） 心排量（CO） 氧输送（DO2） 氧消耗（VO2） 胃粘膜CO2张力(gCO2) 混合静脉血氧分压（SVO2）,二. 病因与早期诊断,推荐意见：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（）。 推荐意见：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E

5、级）。,三.病理生理,推荐意见：应当警惕重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。（E级）。,四.组织氧输送与氧消耗,有效循环血容量下降，导致心输出量下降，DO2降低 DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响 DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗 出现器官功能损害前，尽早复苏可以减低死亡率，对病情更为严重的患者可能更有效,四.组织氧输送与氧消耗,推荐意见：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送。（C级）。,五.监测,1.一般临床监测 皮温与色泽 心率 血压 尿量 精神状态 然而，这些指标在休克早期阶段往往难以准

6、确反应休克低灌注状态,2.有创血流动力学监测,低血容量休克时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠， IBP还可提供动脉采血通道 CVP和PAWP监测：监测容量状态和指导补液；并有助于已知或怀疑存在心力衰竭的休克患者的液体治疗,推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化（E级）。 推荐意见7：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测（级）,3.氧代谢监测 氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展 氧代谢的监测发展改变了休克的评估方式 传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应 经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注

7、与氧合未改善前趋于稳定,动脉血气分析：BE与血乳酸结合判断休克组织灌注 动脉血乳酸监测：有重要意义 pHi和PgCO2的监测：有一定的价值 DO2、SVO2的监测:缺少有力的循证医学证据,推荐意见：对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）。,六.治疗,6.1.病因治疗,推荐意见：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。（推荐级别：D级）。 推荐意见10：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血（推荐级别：D级）。 推荐意见11：应迅速利用包括超声和手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的休克病人，（推荐级别：D级

8、）。,6.2.液体复苏,晶体溶液 胶体溶液,（1）. 晶体液,液体复苏治疗常用的晶体液为0.9 %生理盐水和乳酸林格氏液 理想情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25 %存留在血管内,而其余75 %则分布于血管外间隙 0.9 %生理盐水优点是等渗，含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒 乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸,高张盐溶液复苏,HSD （7.5% NaCl/6% dextran 70） 高渗盐注射液（HS 7.5%、5% 或3.5氯化鈉） 11.2乳酸钠,高张盐溶液复苏,荟萃分析表明休克复苏时HSD扩容效率优于HS和生理盐水，对死亡率没

9、有影响 一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量 对颅脑损伤的患者，有多项研究表明：由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大规模的循证医学证据 高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变，但多项研究这样的并发症发生率很低,（2）.胶体液,血浆 白蛋白 明胶 右旋糖苷 羟乙基淀粉,羟乙基淀粉,羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液 主要由支链淀粉组成，最常用为6 %的生理盐水溶液,其渗透压约为300mOsm/L 输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加7001000ml 天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,

10、而羟乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停留时间,使其扩容效应能维持48 羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快,羟乙基淀粉,研究表明，HES平均分子质量越大,取代程度越高,在血管内的停留时间越长扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大 在使用安全性方面，包括对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应并且具有一定的剂量相关性 目前应用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大规模的随机的研究，多项小规模研究表明：那些分子量小和取代级稍小，但C2/C6比率高的羟乙基淀粉可能对凝血影响小,推荐意见12 应用人工胶体进行复苏时,应注意不同人工胶体的安全性问题。（C

11、级）,白蛋白,白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构成了血浆胶体渗透压的75 %80 % 作为最常用的天然胶体，来源于人血，因此，应用时具有一些潜在的不利之处，包括价格昂贵和理论上传播血源性疾病的风险 目前，有关白蛋白的研究常见为等渗的白蛋白,争论,上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白增加死亡率 这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症的患者有益，可以减少死亡率 SAFEstudy表明：白蛋白容量复苏是安全的，复苏效果并不明显优于生理盐水 研究也显示对于合并颅脑创伤的患者,白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组 与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优

12、于白蛋白,胶体溶液和晶体溶液的主要区别,胶体溶液具有一定的胶体渗透压（COP）而两者分布容积明显不同 研究表明：应用不同晶体和胶体滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们恢复了同等程度的组织灌注 多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的患者，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对患者病死率的不同影响 临床荟萃分析显示,尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液,两者对肺水肿发生率、住院时间和28d病死率均无显著差异 现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同 截止到目前，对于低血容量休克液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。,推荐意见13：目前，尚无足够的证

13、据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。（C级）,4.液体复苏的速度,静脉通路的重要性 低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注 因此，必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路 在紧急容量复苏时中心静脉导管，以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行,推荐意见14：为保证低血容量休克液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路。（E级）。,6.3.输血治疗,推荐意见15 失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应进行输血治疗。C级） 推荐意见16 大量失血时应注意凝血因子的补充（C级）。,6.4.血管活

14、性药与正性肌力药,低血容量休克的患者，一般不常规使用用血管活性药 研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险 临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药,多巴胺,是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体 它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏1受体和血管受体 1-3g/kg/min主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量 2-10g/kg/min时主要作用于受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗 大于10g/kg/min时以血管受体兴奋为主，收缩血管,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺作为1，

15、2-受体激动剂，可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷 有临床研究显示，尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低,多巴酚丁胺,近期研究显示，在外科大手术后实施早期使用多巴酚丁胺后，降低术后并发症和缩短住院日 低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量 同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药,推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物。（推荐级别：E级）。,6.5.酸中毒,低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性酸中毒 早期持续

16、高乳酸与创伤后发生MODS明显相关 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡 临床上不主张常规使用碳酸氢钠。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧 失血性休克中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.15,推荐意见18 纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。（B级）,6.6.肠粘膜屏障功能的保护,失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重 肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔移位机会增加，该过程在复苏后仍可持续存在 近年来，人们认为肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的共同通路 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容,6.7体温控制,回顾性研究显示低体温常伴