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1、慢性阻塞性肺疾病,chronic obstructive pulmonary disease, COPD,前 言,慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 据世界卫生组织估计，目前慢阻肺为世界第四大致死原因，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位，但至2020年可能上升为世界第三大致死原因。,自2002年起，将在每年11月第三周的周三举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。 慢阻肺患病知晓率仅50%。,* 概 念 *,COPD是一种具有气流受限特征的疾 病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。,COPD与慢性支气管炎
2、和肺气肿的关系,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰或伴喘息3个月以上，并连续2年者。 肺气肿则指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维化.,当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。 如患者只有“慢性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD.,【病因与发病机制】,确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,（一）吸烟,为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患
3、病率越高。,香烟 可促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，同时使气道净化能力下降。 可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。,吸烟指数,吸烟指数=每天平均吸烟支数吸烟年数。 举例说，某人25岁开始吸烟，平均每天吸20支烟，吸了20年。（20支20年=400）,（二）职业粉尘和化学物质,接触职业粉尘及化学物质，如工业废气、粉尘及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生COPD。,（三）空气污染,大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。,（四）感染因素,感染亦是
4、COPD发生发展的重要因素之一。,（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡,蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用； 抗蛋白酶对弹性蛋白酶具有抑制功能，其中1-抗胰蛋白酶（1- AT）是活性最强的一种。 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。,【临床表现】,（一）症状：起病缓慢、病程较长。主要症状： 1慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 2咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。,咳、痰、喘,3喘息或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短、喘息。是COPD的标志性症状。 5
5、，其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。,（二）体征,早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征： 1视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。,2触诊 双侧语颤减弱。 3叩诊 肺部过清音 4听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音。,【实验室检查】,（一）肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价等有重要意义。,第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70及FE
6、V180预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。,（二）胸部X线检查,COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。,（三）胸部CT检查,CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。,（四）血气分析,对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。,【诊断】,主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。,病史、症状、体征、 辅助检查,病 史,长期吸烟史 长时间有害气体、粉尘接触
7、史,症 状,咳嗽 咳痰 喘息 逐渐加重的呼吸困难,体 征,视诊：桶状胸 叩诊：过清音 听诊：呼吸音减弱，呼气延 长,辅助检查,不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70及FEV180预计值可确定为不完全可逆性气流受限。,COPD病程分期： 稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。 急性加重期指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。,【鉴别诊断】,（一）支气管哮喘 （二）支气管扩张 （三）肺结核 （四）支气管肺癌,（一）支气管哮喘 多在儿童或青少年期起病，无慢性咳嗽咳痰病史，以发作
8、性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。,（二）支气管扩张 有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。,（三）肺结核 可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。,（四）支气管肺癌 刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检
9、，可有助于明确诊断。,【并发症】,（一）慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。,（二）自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。,自发性气胸,（三）慢性肺源性心脏病 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。,【治疗】,急性加重期治疗,急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰,低流量吸氧 鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与
10、给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（）=21+4氧流量（L/min）。一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。,抗生素 当患者加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应用抗生素治疗。,糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d, 也可静脉给予甲泼尼龙40mg-80mg每日一次。连续5-7天。,支气管舒张药 包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。,(1) 2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂，每次100-200g ( 1-2喷），定量吸入，疗效持续4-5小时，每24小时不超过8-12喷。特
11、布他林(terbutaline）气雾剂亦有同样作用，可缓解症状。尚有沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗( formoterol）等长效2肾上腺素受体激动剂，每日仅需吸入2次。,(2）抗胆碱能药：是COPD常用的药物，主要品种为异丙托溴铵（ipratropinm）气雾剂，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6 一8小时，每次40一80g，每天3-4次。长效抗胆碱药有噻托溴铵（tiotropium bromide）选择性作用于M1、M3受体，每次吸人18g, 每天一次。,茶碱类：茶碱缓释或控释片，0.2g，每12小时1次；氨茶碱（aminophylline) , 0.1g，每日3次。,祛痰药
12、对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索（ambroxol), 30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸（N-acetylcysteine)0.2g，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine)0.5g，每日3次。稀化黏素0.5g，每日3次。,【预防】,COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。 戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。,控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应。 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生。,加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。,下 课,
