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1、高压氧疗法,1、概述,高压氧所治疗的疾病遍及临床各个学科，包括内科、外科、妇产科、儿科、神经内科、神经外科、五官科、矫形科、职业科、烧伤、创伤、潜水、老年病以及运动医学等。 此外，高压氧医学还涉及高压容器、供氧气设备、空调、照明、通讯、监测、监视等工程技术学科以及安全消防等重要专业。,2、定义,(一)高压氧：机体处于高气压环境中所呼吸的与环境等压的纯氧. (二)高压氧疗法（HBOT）： 利用吸入高压氧治疗疾病的方法. 高压氧治疗：一般系指在高于1个标准大气压的环境下吸氧进行治疗,但不同地区大气压强并不一致,例如拉萨地区大气压强仅为标准大气压的65%.因此准确的说,高压氧治疗应以地方大气压为基准
2、.,3.高压氧医学发展史,(一)高气压医学萌芽： 英国医师Henshaw于1662年使用压缩空气治疗疾病,认为高气压可以帮助消化和治疗某些肺部疾病,此即高气压医学的萌芽. (二)氧气的发现与应用： 1775年英国的Priestley从氧化汞中提取了氧气,次年法国人Lavoisier从空气中分离出氧气,根据希腊语“可生酸“的意义,将氧取名为“Oxygen“.1795年Beddoes发明了吸氧装具并将氧气用于临床救治工作.,3.高压氧医学发展史,(三)高气压医学发展 1834年,法国人Junod建造了一个铜舱,用0.20.4MPa的高气压治疗患者,据称对肺部疾患取得了良好疗效.继而高气压疗法开始在
3、欧洲广泛应用. 1860年,加拿大渥太华建成了北美第一座治疗用的高压氧.1870年Eontaine首先在高压舱内开展手术,并在舱内同时吸氧,认为有苏醒早,不发生窒息等优点.,3.高压氧医学发展史,(四)高压氧医学发展 1. Valenzuela(1887年)第一次成功地在加压舱内用纯氧治疗疾病. 2. Cunningham( 1928年)建造了有史以来最大的加压舱,5层楼高,直径19.5m,由于当时对高压氧治疗机制,适应证,氧中毒等认识不足,故未能取得理想的疗效,后期仅用于治疗减压病.,3.高压氧医学发展史,3. 近代高压氧医学 ：20世纪50年代以后高压氧医学获得稳定而迅速的发展. 1950
4、年Paek等人用高压氧治疗一氧化碳中毒和液氧菌感染,取得极好疗效;1956年荷兰人Boerema将高压氧用于心脏植式手术取得了成功;1960年Boerema发表了“无血生命“(Life without blood)的论文,引起医学界轰动.同一时期高压氧基础理论取得重要进展,人们对高压氧的生理作用,治疗机理,毒副作用及其预防等有了较深入的认识.在此期间高压氧设备有重大改变,研制成功空气加压舱,氧气加压舱,手术舱等多种舱型,较好地满足了临床治疗需要. 截止目前世界各地共设有氧舱2万台左右.,4 、术语,3.1 治疗舱 ： 在高于大气压的密闭舱内，患者通过面具呼吸氧气而进行治疗的设备 3.2 手术抢
5、救舱： 在高于大气压的密闭舱内，患者通过呼吸氧气而实施手术或救的设备 3.3 过渡舱 ： 在治疗舱或手术抢救舱处于高于大气压的状态下，能使医务人员或患者在同等气压下出入的设备。,4 、术语,3.4 递物筒 ： 在治疗舱或手术抢救舱处于高于大气压的状态下，为舱内外递送医疗物品而设置的装置。 3.5 舱室气密性 ：氧舱总装完成后，在不同气压下，舱室的泄漏率。,4、 术语,3.6 面罩呼吸系统阻力 3.6.1 吸氧阻力 以额定压力和流量供氧时，面罩负压阀门与供氧管路及附件所产生的总合阻力。 3.6.2 呼气阻力 排氧系统处于额定工作状态时，面罩正压阀门与排氧管路及附件所产生的总合阻力。,3.7 舱内
6、氧浓度 ：舱内氧气与舱内全部气体的容积百分比。 3.8 供氧压力 ：氧源减压后输至氧舱控制台的氧压设定值。 3.9 舱内照度：舱内无自然光照，电源电压为额定值，在舱内指定位置的单位面积上所接受的光通量。 3.10 舱内照度不均匀度：在同一检测条件下，所测得各点照度的最大差值的相对量,4、 术语,5、氧舱分类,单人氧舱 双人氧舱 多人氧舱：小型、中型、大型,高压氧治疗脑血管疾病机理,（1）高压氧可以提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备： （2）高压氧可以增加组织内毛细血管氧的弥散半径： （3）高压氧下可以控制脑水肿： （4）高压氧下可以增加椎-基底动脉血流量：,高压氧治疗脑血管疾病机理,（5）
7、有利于对脑血栓病灶的供血 （6）高压氧可使血液粘稠度降低： （7）增强吞噬细胞吞噬能力； （8）高压氧可以恢复缺血半暗区域的细胞功能。 （9）其它机理,（1）高压氧可以提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备：,常压下呼吸氧气时组织中毛细血管动脉端内血氧分压可达12kPa（90mmHg），如果血流量减少一个，该处氧分任可降至2.6kPa（20mmHg）。如在0.3MPa下进行吸纯氧治疗，动脉血氧分压可达2140mmHg，此时最细的毛细血管动脉端血氧分压可达6073kPa（450550mmHg），即使血管血流量减少一半，其氧分压仍可比常压下氧分压高得多。可以迅速改善病灶区域供氧，改善有氧代谢，增加
8、能量，减少酸性代谢产物。,（2）高压氧可以增加组织内毛细血管氧的弥散半径：,以大脑皮层毛细血管为例，常压下呼吸空气时氧的弥散最大半径3040urn。而皮层内毛细血管间距离最大不超过60um，说明皮层的任何角落都能获得氧气供应。但在临水肿时毛细血管间距离加大，会影响氧气供应。但在0.3MPa下吸纯氧可以使毛细血管氧弥散半径增加至100nm，可以弥补之 。,（3）高压氧下可以控制脑水肿：,进行高压氧治疗时颅内压可以降低，已被证实。机理：高压氧下可以收缩脑血管，减少脑血流量和血管床容积。在02MPa下脑血流减少则，03MPa下脑血流量减少25。可以使颅内压力降低；脑血流量减少可减少血液水分向组织渗透
9、，减轻组织水肿；由于组织缺氧迅速纠正，改善缺氧，组织有氧氧化恢复、能量增多、酸性产物减少，可以减轻细胞水肿。高压氧降低颅内压力，而且没有药物降颅压的副作用，如脱水、电解质紊乱、增加心脏负荷等。,（4）高压氧下可以增加椎-基底动脉血流量：,在高压氧下全身的血管均处于收缩状态，颈内动脉亦不例外，仅椎-基底动脉特殊。在高压氧下椎基底动脉反而扩张，增加脑干和网状结构的血供及供氧，有利于昏迷病人的清醒。实验证明在0.2MPa下吸氧，椎动脉血流量增加18左右。,（5）有利于对脑血栓病灶的供血：,高压氧作用下会使病灶组织出现反盗血现象，利于对脑血栓病灶的供血.在高压氧作用下正常脑组织血管收缩、血流量减少，而
10、缺血组织的血管因酸中毒、缺氧而麻痹，对高压氧作用不敏感而没有收缩或收缩轻微，故而有较多的血液流经病灶区域,（ 6）高压氧可使血液粘稠度降低：,本世纪中期就有人证实动物经高压氧处置后血内红细胞、血红蛋白、红细胞比积减少、白细胞减少、血浆蛋白质减少。机理；高压氧有轻度的溶血作用，使红细胞数量减少，较长时间进行高压氧治疗，由于机体处于高氧状态，会抑制骨髓红细胞的生成。均有利于血液循环。,（7）增强吞噬细胞吞噬能力；,梗塞灶内坏死的神经元、胶质细胞、血管内皮细胞、基膜、各种纤维、髓鞘等，必须由吞噬细胞吞噬、消化，然后将消化残渣携走，排泄掉。病灶清除后才能由胶质细胞修复。吞噬细胞对坏死组织、异物、细菌等
11、吞噬、杀死、消化，均需利用氧气。缺氧时吞噬细胞的吞噬和消化能力均明显降低。有实验证明当环境氧分压低于4kPa（30mmHg），吞噬细胞的吞噬能力、消化能力降低。梗塞灶中心氧分压可低至零。在高压氧环境中可以迅速提高梗塞灶内氧分压，增加吞噬细胞的吞噬、清除能力，为组织修复创造条件。,（8）高压氧可以恢复缺血半暗区域的细胞功能。,实验证明，正常脑组织血流量0.5mlgmin，如果降至 0.10.5mlgmin之间（一般在 0.10.17mlgmin），脑细胞处于结构正常，但功能丧失的抑制（休眠）状态。在脑梗塞灶的周围就存在这类因缺血、缺氧而保持结构完整，代谢降低，功能减退或丧失，脑电活动受抑制或停止
12、的区域。把这种区域称半暗（影）区、缺血半暗（影）区、半暗带。半暗区可以持续 78年甚至终身。高压氧可迅速改善半暗区的供氧，逐渐改善供血，恢复缺血半暗区域内神经细胞功能。可以解释高压氧对某些陈旧的脑梗塞病人仍有一定疗效。,（9）其它机理,高压氧可以刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立。 高压氧治疗具有控制肺水肿、抗休克、恢复各器官功能的作用。,高压氧治疗脑血管疾病时机：,Neubauer（1980）提出急性脑梗塞在发病4小时以内治疗好。 Kapp等（1981）提出急性脑梗塞应立即进行高压氧治疗。 川口（1984）报道急性脑血栓形成一周内进行高压氧治疗显效占19、有效58%；慢性脑梗塞显效
13、占3、有效38。,高压氧治疗脑血管疾病时机：,国内也有大量报道，韩也（1994）报道脑梗塞200例，发病半个月内治疗者有效率100；半个月1个月治疗者100；23个月者96.2；3个月半年者为50；半年1年为16.6；12年治疗者10。,高压氧治疗脑血管疾病时机,国内外一致意见是早期开始高压氧治疗。由于脑血管堵塞后脑细胞缺血、缺氧的损害在6小时内尚属对逆阶段，故应争取在4小时以内进行治疗，以挽救更多的脑细胞。,高压氧治疗脑血管疾病时机：,Richard等（1993）报道中主张在发病4小时以内的急性脑血栓形成病人，应立即开始高压氧治疗，每612小时1次，连续10次，然后改每周1次。发病超过6小时
14、的病人，每日只行高压氧治疗1次。,治疗次数：,发病在46小时内的早期病人可于首次出舱612小时后进行第二次治疗，即第1个24小时内进行24次治疗，第2个24小时内进行2次治疗，第3日恢复每日1次。,治疗压力：,一般采取0.20.25MPa，每次吸氧60分钟。24小时内超过2次治疗者，治疗压力应控制在0.2MPa以下，每次吸氧时间不应超过60分钟，第二次治疗应适当缩短吸氧时间（4050分钟）。每日1次治疗可按常现压力（0.20.25MPa）和吸氧时间（60分钟）。,疗程：,Holbach（1976）报道30例缺血性脑血管病经23周高压氧治疗（每日1次）有效率83，并指出某些病例要几个疗程方能有效
15、。,疗程：,国内程晋成、杨硕、韩也等人的几篇报道共报道338例脑梗塞病人按疗程（1个疗程、23个疗程、4个疗程）长短分成三组，分别统计三组病人疗效（表191）。从治愈率、有效率和无效率来看23个疗程和4个疗程基本相似，治愈率、有效率明显高于1个疗程绀，无效率明显低于1个疗程组。,疗程：,因本病是老年病，起因急、缓解慢、致残率高，故而首次治疗应以3个疗程为宜，休息12周后再进行12个疗程。本病的恢复阶段是一年左右，故应间断治疗一年。,综合治疗,Lsrcan等（1977）对急性脑梗塞36例使用高压氧及尿激酶治疗，其死亡率52，若仅用其中一种疗法，则死亡率可高达75。 杨君曼（1991）报道66例急
16、性脑梗塞患者一组单纯高压氧治疗（27例）治愈率为对；另加作针灸治疗（39例）治愈率为71.8。 金秀英（1991）对急性脑梗塞161例，分成四组。其治疗分别为：脉通500ml加丹参液4ml静滴；单纯高压氧；蝮蛇抗栓酶；高压氧加蝮蛇抗栓酶。总有效率分别为78.7、98.6、87.3、98.1。,注意事项,（1）呼吸道通畅是保证高压氧治疗成功的关键。进船前应动员病人咳痰，昏迷病人应尽早做气管局管或气管切开，便于吸痰，保持呼吸道通畅，改善病人的通气功能。,注意事项,（2）昏迷病人进行治疗前应详细检查咽鼓管情况，如有堵塞可能，应先做鼓膜切开，以免发生中耳气压伤。 （3）重症昏迷病人进行高压氧治疗应有医护人员陪同。,注意事项,（4）首次治疗升、减压要缓慢，以免发生气压伤，影响高压氧治疗。 （5）密切注意氧中毒发生。昏迷病人在吸氧后突然呼吸急促、心跳过速、出汗，应考虑肺氧中毒，立即停止吸氧，可缓解。减压时发生惊厥，应立即停止减压，待发作缓解呼吸改善再继续减压。,注意事项,（6）高压
