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1、1例急性弥漫性脑肿胀的诊治体会【摘要】 目的 探讨外伤性弥漫性脑肿胀的治疗方法。方法 对 113 例外伤性弥漫性脑肿胀患者的治疗进行分析。结果 保守治疗组级死亡 36 例，级植物生存 5 例，级重残 3 例，级中残 4 例，级良好 2 例；手术组级死亡33 例，级植物生存 7 例，级重残 2 例，级中残 5 例，级良好 15 例。总死亡率为 61%。结论 该病的治疗方法主要综合治疗，有手术指征的，尽早积极手术，能提高生存率,降低死亡率。 【关键词】弥漫性脑肿胀；治疗 急性弥漫性脑肿胀是脑外伤后数小时内（一般 414 h）脑组织广泛肿大或膨胀，在临床上较为常见，是重度颅脑损伤后高死亡率的主要原因
2、之一。近年来随着 CT 广泛应用该病的诊断已无困难，2000 年 1 月至 2008 年 3 月与云南省昭通市第一人民医院神经外科共收治 113 例，现就其发病机制及诊治疗体会报告如下。 1 临床资料 11 一般资料 本组男 91 例,女 22 例;年龄 265 岁。受伤原因：车祸伤 62例，坠落伤 25 例，打击 14 例，原因不明 12 例。皆为直接损伤;其中减速伤 84例,加速伤 6 例,旋转性损伤 23 例。 12 临床表现 入院时格拉斯加(GCS)评分8 分 14 例,68 分 42 例,35分 57 例。伤后呈持续昏迷 92 例, 21 例有中间清醒期。一侧瞳孔散大、对光反射消失
3、51 例,双侧瞳孔散大 25 例，对光反射消失 52 例；瞳孔大小多变 35 例。无自主呼吸 12 例，肢体偏瘫 23 例，四肢肌张力增高，腱反射亢进明显 56 例，45 例有程度不等偏瘫，去大脑强直 31 例,弛缓性瘫痪及锥体束征 21 例，有体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征改变 75 例。 13 CT 表现 全部病例入院后均行 CT 检查，受伤到 CT 检查的时间: 1 h 13 例, 2 h 27 例, 3 h 31 例, 4 h 12 例, 46 h 14 例,6 h 16 例,其结果可分为 4 类：双侧大脑半球弥漫性脑肿胀，脑室受压和或基底池变小或消失，中线无偏移共 32 例；双侧大
4、脑半球弥漫性肿胀伴脑内小血肿或脑挫裂伤,中线无明显偏移 14 例;单侧大脑半球脑肿胀合并薄层硬膜下血肿和或硬膜外血肿，中线明显向对侧移位 47 例；其中有薄层硬脑膜下血肿 31 例,最厚5 mm,但中线移位程度明显大于血肿厚度，基底池大部或完全消失 36 例；单侧大脑半球弥漫性肿胀伴脑挫裂伤，中线明显向对侧移位 21 例。 14 方法 本组保守治疗 51 例，主要为双侧大脑半球脑肿胀、中线移位不明显者，治疗主要保持呼吸道通畅,充分给氧,必要时行气管切开术并应用呼吸机,大剂量地塞米松应用,甘露醇加速尿交替使用,亚低温。手术治疗 62 例，均为中线明显移位者，手术中采取大骨瓣减压及血肿清除术，其中
5、 15 例术中见脑组织急剧向骨窗外膨出, 扩大内减压术并切除膨出脑组织,勉强关颅。 2 结果 格拉斯哥治疗结果量表（GOS）：保守治疗组级死亡 36 例，级植物生存5 例，级重残 3 例，级中残 4 例，级良好 2 例；手术组级死亡 33 例，级植物生存 7 例，级重残 2 例，级中残 5 例，级良好 15 例。总死亡率为 61%。3 讨论 231 发病机制 急性弥漫性脑肿胀的发病机制是一种复杂的病理生理改变,确切的病理机制尚未阐明，现一般认为是外力减速伤、旋转伤或复合机制损伤使脑血管牵拉，桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑血管运动中枢损害导致脑血管自动调节功能减弱或丧失后麻痹，引起脑血管扩
6、张，脑血流和血容量迅速增加，脑组织膨胀，脑体积增大，产生颅高压。颅内压急骤升高,静脉窦及回流静脉受压,血液回流受阻, 脑血流下降，代谢物聚积血管渗出增多,加重脑缺血和脑水肿，在后期这些情况互为因果,造成恶性循环，脑肿胀更加重，神经细胞缺血缺氧加重,功能严重受损 1；脑外伤后多种化学递质(自由基、兴奋性氨基酸、儿茶酚胺等)的释放,经脑脊液循环至三或四脑室而作用于脑干血管运动中枢导致血管扩张2;广泛的脑挫裂伤,而致迅速的血管源性脑水肿从而引起弥漫性脑肿胀。 32 诊断 目前脑肿胀的诊断主要依靠 CT 扫描，伤后 CT 显示双侧大脑半球弥漫性肿胀,双侧侧脑室明显受压缩小及脑池受压、消失，颅内无明显占
7、位表现。早期脑白质 CT 值正常;后期脑白质 CT 值降低。CT 显示不同程度的脑挫裂伤,脑内灶状出血及硬膜外、下少量血肿,但中线结构移位程度与血肿大小不一致3。其中第三脑室和基底池形态与颅内压密切相关,而第三脑室形态改变又较基底池更为敏感4。 33 治疗 对于双侧大脑肿胀、CT 扫描无明显占位、中线无明显偏移者，以保守治疗为主。保持呼吸道通畅,必要时气管切开或气管插管,充分给氧，正确的过度换气;脱水剂的应用，20%甘露醇 250 ml 加速尿 2040 mg, 1 次68 h,长期使用应进行颅内压监护并根据颅内压调整用量及时间；及早应用大激量激素,入院后立即静脉注入地塞米松 5 mg/kg,
8、 6 h 再给同样剂量 1 次,以后每 6 h 静脉注入(12) mg/ kg,连续 6 次以后每天 30 mg 静脉滴注，并维持 49 d。大于或小于该剂量均可降低其作用，短期应用大剂量激素不会产生明显并发症;亚低温疗法。宜在伤后 6 h 内使用,通过冬眠与全身降温使脑组织温度下降到3234，可降低脑组织耗氧量,减轻乳酸堆积，维持正常脑血流和细胞能量代谢，维护血脑屏障功能，可抑制兴奋性递质,过氧化及 Ca2+超载等减轻脑细胞损害，促进神经功能恢复5；使用纳洛酮1-24 mg/d,连续 5 d,逐渐减量；应用大剂量巴比妥类药物和配合脑脊液外引流、对于烦躁不安者,可给予镇静药物、防治并发症等治疗
9、措施。本组保守治疗 51 例，死亡 36 例，死亡率 705%。对于伴有硬膜下或硬膜外血肿或脑挫裂伤的单侧大脑半球肿胀,中线明显向对侧偏移,逐渐出现神经系统体征及意识障碍加重者，笔者认为应积极予以手术治疗，手术采取大骨瓣减压及血肿清除术。手术方式主要有:去冠状骨瓣减压；双额颗去骨瓣减压；大型浮动性骨瓣减压；改良去大骨瓣扩大硬膜腔颖肌下减压；扩大翼点人路去大骨瓣减压6-7； 标准外伤大骨瓣减压等。根据脑肿胀的类型选择以上不同的手术方式，本组治疗多采用标准外伤大骨瓣减压，62例患者, 死亡 33 例,死亡率为 532%。但术中常见的急性脑膨出，其处理是常规使用过度通气和降颅压疗法，并控制动脉收缩压
10、以缓解脑血管的急性扩张，如仍无效时可扩大内减压术并切除膨出脑组织8，这类患者预后极差，本组 15 例，死亡 13 例。近半年多笔者对部分患者采取大骨瓣开颅+硬脑膜星网状切开的手术方法，避免脑膨出9，本组治疗 6 例患者,死亡 3 例,死亡率为 50%,这种方法例数少，是否可有效，还需进一步探讨。 参考文献 31 王忠诚.神经外科学.湖北科学技术出版社, 1998:293-294. 2 杨予丹，李建华，王殿洪. 50 例外伤后弥漫性脑肿胀的处理和分析. 浙江临床医学，2003，5(8):597. 3 吴思荣,惠国帧.外伤后急性弥漫性脑肿胀研究进展.国外医学神经病学.神经外科分册,1996,5:2
11、51-260. 4 郑文济,魏群,秦家振,等.创伤性弥漫性脑肿胀的脑室脑池改变.中国临床神经外科杂志，1999，4(2):6-8.5 邱小鹰,胡波,梅元武.亚低温对缺血脑肿块保护分子生物学机制的研究进展.国外医学神经病学神经外科学分册,2000,27:176. 6 方耀春，姜明月，薛伟明，等.外伤性急性脑肿胀手术治疗的再探讨.中华临床杂志，2002，2(10):27-28.7 赖润龙，郑丰任.不同类型外伤后急性脑肿胀的手术治疗.广东医学，1999,20(12):947-948. 8 董吉荣,江基尧,朱诚,等.重度颅脑损伤术中急性脑膨出原因及防治.中华神经外科杂志,1999,15:4-6. 9 金传兵,方经宏,朱光宇.网状切开硬脑膜治疗重型颅脑损伤的手术意义.中国实用医药,2007，7(2):37-38.
