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1、1重型颅脑损伤急性脑肿胀治疗的探讨作者：王海丹，沈伟俊，江焕新，廖颂明，左德献【摘要】 目的 分析外伤后急性脑肿胀（TACS）的成因，总结救治经验，提高认识，以期提高救治水平，改善患者预后。方法 对我院 4 年来收治的 86 例重型颅脑损伤急性脑肿胀的病人进行回顾性分析。结果 86 例 TACS 病人死亡 49 例，其中有 38 例为手术治疗，术后有 21 例死亡，其余 48 例通过非手术治疗，死亡28 例。结论 外伤后急性脑肿胀预后差，死亡率与残废率很高，临床上须针对不同病例的临床表现和 CT 征象，决定手术与否，密切观察病情变化，根据病情，随时调整治疗方案，以期取得更好的临床效果。【关键词
2、】 脑外伤；脑肿胀；治疗外伤后急性脑肿胀（TACS）是目前颅脑损伤治疗的难题之一，预后较差。随着 CT 的广泛应用，重型颅脑外伤病人中，TACS 的发现率逐渐增加1 。其临床发展过程十分迅速，处理较为困难，患者往往于短期内死于不能遏制的颅内高压，以及由此引起的各种并发症，如脑疝、应激性溃疡大出血、肺部感染等，死亡率较高2 。本文总结我院 2001 年 7 月2005 年 6 月收治经 CT 证实的外伤后急性脑肿胀患者 86 例，对其预后进行分析，总结经验，提高认识，以期提高TACS 的治疗水平。1 临床资料1.1 一般资料 全部 86 例患者中，男 66 例，女 20 例；年龄 576 岁，平
3、均 35.8 岁，其中40 岁 62 例，4060 岁 14 例，60 岁 10 例。车祸伤 62 例，坠落伤 6 例，打击伤 18 例。受伤至入院时间平均 2.5h。1.2 临床表现 本组病例入院时均有不同程度意识障碍，按 GCS 评分分组：A 组（68 分）68 例，B 组（35 分）18 例；双侧瞳孔等大 56 例，双侧瞳孔不等大 23 例，双侧瞳孔散大 7 例；双侧病理征阳性 42 例，一侧病理征阳性 16 例，双侧病理征阴性 28 例。患者均于伤后 24h 内急诊行 CT 检查，按 CT 表现大致分为 4 类：A 类：两侧弥漫性大脑半球肿胀，无明显挫伤与出血，脑室受压变小、变形，脑池
4、（桥前池、环池、侧裂池、四叠体池）受压变小或消失，中线无明显移位或轻度移位，部分病人显示纵裂有蛛网膜下腔出血，此类病人共 32 例；B类：两侧弥漫性脑肿胀合并一侧或两侧脑内小血肿，共 12 例；C 类：双侧脑肿胀伴薄层硬脑膜下或硬脑膜外血肿，或合并脑挫伤、脑内多发小血肿，共 25 例；D 类：一侧脑肿胀或一侧脑肿胀合并薄层硬膜下或硬膜外血肿，共 17 例。1.3 手术方法 86 例患者有 38 例行手术治疗，余 48 例行保守治疗。手术以脑外伤大骨瓣开颅术行单侧或双侧开颅，形成大小约 12cm10cm 减压骨窗，骨窗下部位置达颅中窝底平颧弓水平，以减轻对脑半轴的压力，手术中先做小切口放出硬膜下
5、积血，悬吊硬膜，后清除血肿或挫伤失活的脑组织，放置引流管，分层缝合3 。21.4 结果 86 例患者中，32 例康复或基本康复，5 例植物生存，49 例死亡，死亡率 56.98%。其中40 岁有 32 例死亡，死亡率 51.61%，4060 岁有 9 例死亡，死亡率 64.29%，60 岁有 8 例死亡，死亡率 80.00%。GCS 评分 A 组死亡 35例，死亡率 51.47%；B 组死亡 14 例，死亡率 77.78%。双侧瞳孔等大的有 30 例死亡，死亡率 53.57%；双侧瞳孔不等大的有 14 例死亡，死亡率 60.87%；双侧瞳孔散大的有 5 例死亡，死亡率 71.43%。双侧病理征
6、阳性死亡 28 例，死亡率66.67%，一侧病理征阳性死亡 9 例，死亡率 56.25%，双侧病理征阴性死亡 12 例，死亡率 42.86%。CT 检查分类中，A 类死亡 18 例，死亡率 56.25%；B 类死亡 8 例，死亡率 66.67%；C 类死亡 18 例，死亡率 72.00%；D 类死亡 5 例，死亡率29.41%。手术治疗死亡 21 例，死亡率 55.26%；非手术治疗死亡 28 例，死亡率58.33%。2 讨论2.1 病因 由现代化的交通意外、高空作业意外等造成的事故所致急性颅脑外伤不断增多，随之而发生的外伤后急性脑肿胀逐年上升。由于现代影像医学（CT 及 MR）和脑血流代谢方
7、面的进展，使神经外科医生对 TACS 认识更加深入。外伤后急性脑肿胀又称弥漫性脑肿胀（DBS） ，是在严重脑挫裂伤或广泛性脑损伤之后，所发生的急性继发损害，发生率约为 10.5%29%，以青少年为多见。常于伤后 24h 或稍长时间内出现一侧或双侧脑组织广泛肿胀，病情恶化迅速，处理困难，往往于短期内死于不能遏制的颅内高压，死亡率高达 87.2%。2.2 病理生理 TACS 可能是颅脑损伤后脑血管自身调节功能丧失所致。实验和临床研究证明脑肿胀的脑血流量明显增加。电刺激桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑及下丘脑均可引起明显的脑血流量增加。从而推测由于旋转性外力产生的剪应力致伤脑干或使弥漫性脑白质损害，累及
8、下丘脑和脑干的血管运动中枢，导致脑血管麻痹、脑血流量和血容量迅速增加。其与伤后早期颅内高压有密切关系4 。研究证明脑血流量自身调节功能受损亦可致脑血管张力减退而扩张与脑容量增加。而颅腔容积（平均 1400ml）是颅腔内容物脑组织（平均为 1250ml） ，单位时间脑血管内贮血容量（平均 75ml）及颅腔内脑脊液容量（平均 75ml）之和。这三者之间虽然是互为盈亏，保持平衡，但由于脑实质不能被压缩，故调节颅内压主要在脑脊液和脑血容量之间进行，当脑血容量急剧增加时，虽然颅内脑脊液可转移至椎管及加快吸收率，不过充其量只能代偿 5%，约 70ml。由于代偿有限，就造成颅内压骤然升高，危害很大。而急剧的
9、颅内压增高引起继发性脑干损害及脑灌注压下降引起广泛的脑缺氧是患者预后不良的主要原因，资料显示其中半数患者颅内压超过 40mmHg5 。2.3 诊断 外伤后急性脑肿胀的诊断：主要依靠 CT。CT 扫描显示肿胀的脑白质 CT 值低于正常或等于正常，脑室、脑池变窄或消失。另经颅多普勒超声（TCD）测定脑血流量有明显增加。TACS 可以单独存在或与各种类型颅脑损伤同时存在。我们根据临床观察和 CT 征象发现，TACS 因年龄、CT 征象及临床表现和经3过不同，对治疗的反应和预后有很大的区别。从本组资料分析可见以下这些病例的治疗效果相对较好：(1)年龄较轻的；（2）不伴颅内血肿或伴有颅内少量血肿的；（3
10、）单侧大脑半球弥漫性肿胀合并有硬膜外或硬膜下血肿，行手术治疗的；（4）GCS 评分相对较高的；（5）双侧瞳孔等大的；（6）双侧病理征为阴性的。以上这些病例的治疗效果相对较好。 2.4 手术2.4.1 手术与非手术治疗的选择 对 TACS 的治疗，以手术治疗为主，还是以非手术治疗为主，目前尚无统一意见。本组病例经 2 检验统计学检测，手术与非手术治疗预后差异无显著性（P0.05） ，由于不同 TACS 患者，其原发性脑损伤程度及颅内血肿情况不同，其治疗方案亦不同，在实际工作中，我们应根据患者的临床表现、CT 征象选择相应的治疗方案。以下这些情况，手术治疗效果相对较好：（1）颅内血肿较大，有明显的
11、占位效应；（2）单侧大脑半球肿胀，或合并有硬脑膜外或硬脑膜下血肿；（3）双侧脑肿胀，合并有严重脑挫伤与颅内血肿，中线有移位，患者 GCS 评分高。下列情况，以非手术治疗为主：（1）双侧瞳孔散大，手术意义不大。因双侧瞳孔散大，说明动眼神经和中脑已受累，脑疝已近晚期，颅内压极高，如手术，则会出现术中脑膨出，无法关颅。 （2）双侧病理征阳性，说明双侧椎体束均受累，病死率很高。 （3）患者年龄偏大，身体条件差。 （4）GCS 评分低。因 GCS 评分低的患者，死亡率高，如本组病例 GCS 35 分完全死亡。 （5）CT 示双侧脑肿胀，无严重挫伤与出血，中线无移位。但我们要根据病情随时复查 CT，如出现
12、继发血肿，中线有移位，则考虑手术。2.4.2 手术时机掌握 TACS 病人病情发展十分迅速，而且一旦进入 TACS 后期，颅内压急剧增高，脑灌注压下降，静脉回流受阻，静脉压增高，矢状窦、横窦受压，这些又加重脑肿胀，引起恶性循环，晚期患者治疗十分困难。因此，对于诊断明确，有手术指征的患者，应争分夺秒急诊手术。暂无手术指征的，应做好术前准备，一旦需要，可立即手术。2.4.3 手术方法 手术主要清除血肿，去除破碎脑组织，去骨瓣减压，甚至切除部分颞叶，缓解部分颅内压，为下一步治疗赢得时间。手术行标准大骨瓣外减压是行之有效的方法。其应用于脑肿胀已取得明显疗效6 ，因常规骨瓣由于骨窗面积较小，减压不彻底，
13、膨出脑组织易在骨窗缘嵌顿，形成切口疝，致脑组织缺血坏死。大骨瓣开颅能充分的止血和对脑干有侧向减压的作用，且切开硬膜后可按术中脑肿胀的程度取颞肌筋膜或帽状腱膜减张缝合，相应扩大硬膜腔达到充分外减压效果，有效地减少减压窗脑组织的嵌顿。2.4.4 手术中的问题 急性脑膨出是术中最棘手的问题，如何预防和控制术中急性脑膨出是提高 TACS 手术疗效的关键。低氧血症和低血压是术中急性脑膨出的诱发因素，由于急性脑血管扩张及早期急性脑水肿造成脑缺血缺氧、低氧血症将进一步加重继发性脑损害，故术前重点在于纠正血压及低氧血症，输液扩容，稳定血压。对术中出现的急性脑膨出，应探查同侧或对侧有无血肿，若无血肿或血肿清除后
14、脑膨出仍不能消除，最直接有效的措施为控制动脉收缩压，将其控制4在 90mmHg 左右，或将额极及颞极做适当切除，可逐渐消除术中膨出。2.5 关于非手术治疗与术后治疗常规措施 （1）对伤后有意识障碍的病人尽早行气管切开可改善通气功能及缺氧状况。因创伤急性期，下丘脑和脑干受刺激或呼吸中枢直接受损，患者通气、换气、弥散功能及代谢功能障碍，致高碳酸血症与低氧血症，使组织缺氧，引起脑水肿，加重颅内高压。另气管切开方便于使用呼吸机进行过度换气控制颅内高压，并有利于排痰；呼吸机辅助呼吸过度换气可降低二氧化碳浓度，使脑血管收缩，有效地减轻脑充血和脑肿胀。但时程不应超过 24h，因长时程反而使颅内压升高而加重脑
15、肿胀7 。 （2）应用脱水剂。甘露醇是国内外应用最广的制剂，主要作用机制是增高血浆渗透压而吸取血-脑屏障完整的脑组织中的水分，并通过利尿作用排出体外，从而缩小脑体积和降低颅内压，同时可通过降低血液黏稠度使脑血管收缩致颅内压降低。 （3）降温。减少脑细胞代谢，减少耗氧量，有条件可进行亚低温治疗；亚低温治疗可显著降低重型颅脑损伤患者颅内高压，减轻急性脑充血。所需温度通常为 3235，根据病情维持 214 天8 。 （4）早期进行鼻饲饮食和静脉高营养，维持体液酸碱度和水电解质代谢的平衡。 （5）早期预防肺部感染、尿路感染、应激性溃疡大出血、急性肾衰竭等。 （6）大剂量糖皮质激素如甲基强的松龙或地塞米
16、松，最近部分文献资料提出糖皮质激素对重度颅脑损伤患者的预后没有帮助，但根据我们的观察，大剂量糖皮质激素对改善 TACS 病人急性期的应激反应还是有一定帮助的。 （7）监控血糖保持合理水平，注意应激性血糖增高，尤其是有糖尿病及应用大剂量糖皮质激素的患者。 （8）对合并伤根据具体的情况进行处理。 （9）在TACS 后期我们应把注意力和治疗目标从只降低颅内压转移到维持脑灌注压，必要时适当应用升压药以达到目的，并使用尼莫地平，改善脑微循环，避免脑细胞缺血缺氧加重脑损伤。当然，对于血压过高患者还是应适当控制，巴比妥类药物对弥漫性脑肿胀引起的颅内压升高较有效，大剂量硫喷妥钠有轻度降压作用，尤其适用于血压偏高患者。总之，外伤后急性脑肿胀预后差，死亡率与残废率很高，目前对其认识还不足，治疗上还有很多尚未解决的问题9 。我们在工作中，应不断总结经验和教训，针对不同病例的临床表现和 CT 征象，决定手术与否，并密切观察病情变化，根据病情，随时调整治疗方案，强化有针对性的治疗措施，以期取得更好的临床效果
