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1、慢性疼痛 发病机制与治疗,分 类 分析疼痛类别比较困难，往往难于清晰地划分生理性痛和病理性痛，精神性痛和器质性痛等。 从临床角度看一般可将疼痛分为急性和慢性两类。 急性疼痛，发生率极高，几乎每个人一生中都有急性疼痛的感受。 慢性疼痛，相对较少，但其发生率也占有相当的比例。,分 类 急性疼痛 有明确的伤害性刺激； 有疾病或损伤所致的生物学症状； 疼痛可高度局限，亦可呈放射性； 其性质常为锐痛，并伴随组织的病理过 程而存在； 疼痛一般不超过3个月，如未接受正确治 疗，则可转变为慢性。,慢性疼痛 是一种持续的病理过程，通常超过急性疾病期或损伤病程，即疾病痊愈后疼痛仍继续存在，但也可仍伴有病理过程；
2、疼痛的部位常难以明确指出； 其性质多为持续性钝痛； 植物神经系统相关应答反应常常消失； 可出现抑郁、怠倦和退缩等精神症状。,分 类,美国 疼痛发病率,对一般人群的发生率的研究显示： 急性疼痛 头痛、下肢痛最常见； 慢性疼痛 腰背痛为最多见症状。,国际上对疼痛的处理极为重视： 疼痛的研究和治疗机构逐年增多； 卫生部2007年7月16日文件，设立疼痛科 治疗的效果如何，取决于临床医生及治疗 师对疼痛复杂性的理解以及对影响疼痛的 非神经因素的认识； 治疗方法 物理治疗 多学科的综合措施,定义 疼痛是患者的主观感觉，由各种感受器将其信息传至中枢并进行综合分析后产生，其产生机制相当复杂，包括心理、神经解
3、剖、神经化学和神经生理等因素以及个体对过去疼痛的体验。 疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。（WHO,1997年）,疼痛的神经传导途径,伤害感受器的痛觉传感(transduction) 上行束的痛觉传递(transmission) 包括：传入纤维、脊髓后角、脊髓丘脑束等 皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation) 下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation) 理论上，阻断上述任何环节都可以使疼痛缓解。,痛觉传感,痛觉感受器 伤害感受器：皮肤、躯体组织、小血管和毛细血管旁的结缔组织、内脏器官神经末梢,痛觉上行传递 周围神经中有两种神经纤维向中枢传导：
4、有髓鞘 A纤维，直径为l-4m，传导速度12-30m/s 无髓鞘 C纤维，传导速度为1-2m/s 组织损伤后产生的刺激由伤害性感受器感受后，沿A或C纤维传入脊髓后角各自交换神经元，主要上行通路为脊髓丘脑束和脊髓网状束。,两束内含有少突触和多突触神经元。 少突触通路传导伤害性信息的部位，传导速度快，定位精确。该通路通过丘脑腹后侧向大脑皮质的后部传导躯体感觉，并由脊髓丘脑侧束的新脊髓丘脑部和后索的非本体部位对各种躯体感觉进行辨别。 多突触通路属慢速度传导，定位不精确，且只传导钝痛和灼痛。伤害性冲动通过该系统传导并产生上节段反射性反应，如呼吸、循环、内分泌的功能改变。该系统包括脊髓网状束、脊髓丘脑前
5、束、脊髓丘脑侧束和脊髓中脑束等。 多突触通路形成脑干网状激动系统，经几次中继后到丘脑板内核和正中核，由此再放射至大脑皮质、边缘系统和基底核。,疼痛的控制和修饰 在伤害性信息传导至大脑皮质的上行径路中，有多个层次对其进行聚集和处理。 另外，也有多个下行疼痛控制系统控制和修饰上行痛觉通路。,中脑导水管周围的灰质(PAG) 刺激该部神经元可导致中缝巨核(NRM)和色素核(NIC)释放内源性肽类物质，又反过来刺激分泌血清素和去甲肾上腺素。这些单胺类物质随相应的神经元轴突在背外侧索内下行至脊髓后角与中间神经元联接，无论A或C纤维均在后角中受这些下行束的抑制。这些中间神经元可通过突触前抑制的方式阻止初级感
6、觉纤维末梢释放 P物质，也可通过突触后抑制的方式对二级神经元产生影响。,疼痛的发生机制 关于疼痛发生机制的研究，迄今仍未臻完善，只对疼痛本质的某些侧面有了进一步的了解和阐明。现简述几种比较成熟的学说。,（一）闸门学说 闸门学说(gatecontroltheory，GCT)是1965年Melzack和Wall共同提出的一个称为 “闸门控制系统的后角神经回路模型。,a,c,A,疼 痛 刺 激,作用系统(脊髓、脑),中枢控制,+,+,-,+,+,-,T 细胞,SG,（二）生物化学理论 自啡肽类物质被发现以来疼痛的生物化学理论有了很大发展。内源性阿片系统包含阿片肽三大家族，即 -内啡肽、脑啡肽及强啡肽
7、。 -内啡肽主要集中在垂体和下丘脑基底部，脑啡肽和强啡肽则分布于尾状核、杏仁核、中脑导水管周围灰质和脊髓后角内。 内源性阿片除镇痛外，还参与调节其它的生理与病理过程。目前发现至少有七种阿片受体，与镇痛、呼吸、食欲、幻觉、焦虑、免疫功能、体温调节、记忆、血压等有关。,(三)慢性疼痛理论 慢性疼痛包含了与之相关的躯体、情感、动机和认知等多方面的机制。由于伤害性刺激与个人的概念判断、社会文化背景以及动机和情感等因素互相交融，而使疼痛发生机制更为复杂。 它包括损伤性疼痛、中枢性疼痛、心理性疼痛以及夸张性疼痛这些机制的综合即形成了人对疼痛的感受和反应。,伤害性疼痛 源于组织损害，疼痛传导径路如前所述。这
8、类疼痛有癌痛、退行性关节痛、肌筋膜炎痛以及创伤痛等。 中枢性疼痛 由脑血管意外、脊髓损伤或截肢后神经通路被阻断所致。中枢失去周围神经对其调节后，A和C纤维的上行冲动失去抑制可能是中枢性疼痛的重要原因。,心理性疼痛 患者将情绪上的苦恼释放为肉体上的痛苦，这种疼痛是一种复杂的心理状态，包括焦虑、抑郁、神经质、癔病和压抑。 在慢性疼痛患者中，这种心理性疼痛机制常被忽视。 夸张性或经验获得性疼痛 尽管产生疼痛的疾病很轻或已痊愈，但由于家庭、社会或其它原因而使疼痛不能缓解。疼痛行为可直接为家庭、医师的关心或用药而强化，也可因身体或精神上的需要而加重。,疼痛学相关术语,痛觉异常或触摸痛(allodynia
9、)：系在非伤害性刺激作用下产生疼痛。 灼痛(causalgia)：系指创伤性神经损伤后出现的一组综合症，包括烧灼疼痛、痛觉异常和痛觉过敏，通常伴有血管运动和汗腺分泌功能异常以及后期的营养改变。 中枢痛(central pain)：疼痛系由原发于中枢神经系统的损伤或功能异常所致。 感觉不良(dysesthesia)：一种自发性或诱发性的不愉快感觉；特殊的病人包括痛觉过敏和痛觉异常。 痛反应过度(hyperalgesia)：对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。 感觉过敏(hyperesthesia)：对刺激的敏感性增加，不包括特殊感觉。 神经痛(neuralgia)：神经分布区域的疼痛，通常指突发性疼
10、痛，当然不仅限于突发性疼痛。,疼痛学相关术语,神经源性疼痛(neurogenic pain)：末梢或中枢神经系统原发性损伤、功能失常或短暂的紊乱引发或导致的疼痛。 神经病变(neuropathy)：神经功能紊乱或病理改变，发生在单个神经称为单发性神经病，发生在双侧神经或弥漫性称为多发性神经病。 伤害性受体(nociceptor):是1种对组织损伤或对长时间存在可引起组织损伤的刺激具有特异敏感性的感受器。 损伤刺激(noxious stimulus)：指可激活组织损伤性感受器的刺激。 疼痛(pain):是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验. 痛阈(pain threshold)：
11、受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。 疼痛耐受水平(pain tolerance level)： 受试者由于疼痛将刺激去除或要求停止刺激时的最小刺激量。,疼痛的病理过程,急性疼痛与慢性疼痛的区别,疼痛的转归,损伤程度=伤害程度,疼痛是一种保 护性的反应,身体不适期： 卧床休息 失用综合症 疼痛持续 肌无力或肌萎缩 药物治疗 多次多处反复治疗 行动受限 出现自虐行为,慢性疼痛,损伤程度=伤害程度,抱怨增加 药物滥用 主诉不确定 症状与体征不符 其他问题,接受患者角色 抑郁、焦虑 愤怒 无助感 关系紧张 社会孤独感,心理不适期： 开始抑郁 压抑 怀疑 害怕 激动 担忧 焦虑 颓废 激惹,急性疼痛,
12、疼痛的评估与诊断,患 者,采 集 病 史,临 床 检 查,疼 痛 评 估,诊 断,体格检查 影像学检查 实验室检查 心理精神,疼痛病因 机理 部位 性质 病程,工作 特点 生活 习惯,慢性疼痛的治疗方法 目前，对急性疼痛应用药物、心理和手术等方法进行治疗，取得了很好的疗效，但对慢性的治疗则仍是个难题。由于引起慢性疼痛的因素是多方面的，故理想的医生应具备心理学、社会学、法律学、医学和运动学等专业知识来处理慢性疼痛患者。,（一）物理因子治疗 1冷疗 常用于止血或减慢出血速度，并产生低温，缓解痉挛和减轻疼痛。 治疗中，常用冰块敷于局部疼痛区域以缓解疼痛，亦可将疼痛肢体浸于含有冰块的水中减轻疼痛。 急
13、性骨骼、肌肉损伤后，可用冰块直接置于受伤部位，以减缓出血和减轻血管扩张，阻滞局部炎性反应，抑制水肿的产生和缓解疼痛的感受。休息(rest)、冰敷(ice)、加压（compression)和抬高(elevation)患处是临床治疗急性运动器官创伤的有效方法，并称之为RICE。,冷疗对慢性疼痛也同样有效果。 直接作用：降低局部温度； 间接作用：降低神经纤维和痛觉感受器的敏感性，使肌梭的激活率降低，从而使疼痛肌的张力下降。 临床显示，应用冰袋按摩后可缓解下腰痛和慢性炎症性关节疾病疼痛，改善僵硬和关节活动范围。 冷疗的注意事项： 感觉过敏、Raynaud病和外周血管病变应为冷疗的禁忌。对冷刺激的反应过
14、度者或局部感觉障碍者也不宜冷疗。在作局部治疗时对非治疗部位应给予遮盖。如由于治疗不当而发生冻伤，一般只要将局部擦干、保暖，无需特殊处理，可自愈。,2热疗 多用于亚急性或慢性疼痛。 作用机制 延伸胶原纤维的长度；增加血流量和代谢率；缓解炎症反应；改善关节僵硬、肌肉痉挛。 对肌梭的影响：局部组织的升温可直接降低肌梭的敏感性，而皮肤表浅性升温可间接降低肌梭的兴奋性。 直接或间接提高痛阈而发挥镇痛作用。,浅表热：湿热敷、石蜡疗法、蒸汽、坎离砂、可见光、红外线 深部热：超短波、微波 适应症：多种疼痛及其伴随的相关病症。 慢性炎症致使四肢关节僵硬者，浅表热疗能缓解疼痛，改善关节活动范围和功能。 亚急性和慢
15、性滑膜炎、腱鞘炎和髁上炎，深部热能缓解疼痛、减轻炎症。 肌肉挛缩时用深部热疗加长时间牵张治疗。,3经皮肤电神经刺激疗法(TENS) 应用TENS治疗是在Melzack和Wall提出闸门学说以后开始的。TENS可兴奋周围神经粗纤维，关闭闸门而阻抑疼痛冲动向中枢传递。 TENS止痛的确切机制目前仍未完全明确。 (1)TENS波型 各种TENS可产生不同电流波型，但至今尚未确定何种波型最有效。因此，在临床上如某一患者对一种TENS的波形疗效不佳时，可试用其它波形的TENS治疗。 (2)电极置放 初期首先选择最痛部位；支配病区的皮神经位置；肌肉运动点、触发点和针灸穴位。 电极置放可以竖向、横向、三角状
16、，亦可交叉。电极间距离为23cm,目前临床上将传统的短时间高频率TENS与低频率中长时间TENS联合应用(称为针灸样TENS)治疗疼痛。其机制可能为刺激感觉神经粗纤维，抑制痛觉感受，或者通过释放内源性阿片样物质而镇痛。 电流强度: 调至患者感到明显的振颤时止，约为1530mA不等，频率可在100Hz. 治疗时间: 灼性神经痛23 min，其它神经痛可持续20 min 以上。,(3)适应证 广泛用于慢性疼痛的治疗。 反射性交感神经营养障碍、幻肢痛、周围神经损伤; 关节炎、颈痛、粘液囊炎症、肩痛、腰痛、腕管综合征、头痛;某些急性疼痛和手术后的切口痛等。 (4)TENS的不良反应与禁忌症相对较少，主要为局部皮肤过敏。 装有心脏起搏器的患者禁用。,(二)运动治疗 在骨骼肌肉系统的急性损伤阶段，可因疼痛而产生肌肉保护性缩短(痉挛)，这时应限制活动，同时辅以加压和冷敷
