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1、阿米巴病,Amoebiasis Amebiasis,溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica） 哈氏内阿米巴（E. hartmanni） 波列基内阿米巴（E. polecki） 结肠内阿米巴（E. coli） 齿龈内阿米巴（E. gingivalis）,寄生于人口腔与肠道的阿米巴有：,仅溶组织内阿米巴对人体具有致病性。,阿米巴痢疾 （肠阿米巴病）,Amebic Dysentery,溶组织内阿米巴： 致病性溶组织内阿米巴。 非致病性溶组织内阿米巴 （dispar 阿米巴）。,病原学,阿米巴痢疾:由溶组织内阿米巴侵袭结肠所致,病原学,滋养体生存力： 滋养体抵抗力甚弱，在体外很快死
2、亡，离体的滋养体室温下可存活30min。 即使进入消化道后也很快被胃酸杀灭，不具有感染性。,包囊生存力： 抵抗力较强，条件合适可存活2个月，并能耐受各种消毒剂的作用。 高温可杀灭，600C仅存活数分钟。,流行病学epidemiology,（一）传染源 慢性患者 恢复期排包囊者 带虫者 因滋养体的抵抗力很弱，急性阿米巴痢疾 患者对传播疾病的作用不大。,重要的传染源,流行病学,（二）传播途径: 粪-口途径 大多由吞入污染包囊的食物和水而感染。污染的手、苍蝇、蟑螂等可携带包囊而传播疾病。 少数情况下，滋养体可直接侵入皮肤、黏膜而发病。,（三）人群易感性 各年龄组人群普遍易感，以青壮年较多感染后抗体无
3、保护作用，重复感染常见。,(四）流行特征 夏秋季节多见。 多呈散发，偶有水源性流行。 发病率农村高于城市。 地区分布，全球遍布，但以热带和亚热带地区 的发展中国家为高发区。,发病机制与病理,包囊,吞入,小滋养体 （小肠）,胰蛋白酶,大滋养体（大肠内定植）,包囊 （排出体外）,发病机制与病理,“撞击与溶解”性损害： 附着 接触后细胞溶解 吞噬 细胞内降解,好发部位： 肠阿米巴病最常见的侵犯部位是盲肠及升结肠； 乙状结肠、直肠等处次之； 感染严重者可累及全结肠和小肠下段。 肠外病变：肝脓肿多见，肺、脑、脾 脓肿偶见。,（一）急性期 散在、浅表的糜烂。 特征性的口小底大的烧瓶样溃疡，基底为黏膜基层，
4、腔内充满坏死物质，溃疡间黏膜完整。 病变广泛，黏膜大片脱落坏死，感染时呈急性炎症反应。 （二）慢性期 组织破坏与愈合同时存在，肠壁增厚，肠腔狭窄。,临床表现,潜伏期： 4 d至数月不等，一般714d。,临床表现,临床分型,无症状型 普通型 暴发型 慢性型,（一）普通型 起病缓慢。 腹痛以右下腹明显，腹泻 1d不超过10次，伴有里急后重。 大便常有脓血或黏液，有腐败腥臭。 体温和白细胞可正常。 数周至数月可缓解,（二）暴发型 起病急，以恶寒、高热开始。 腹泻1d可超过10次，血水样、奇臭；里急后重和腹痛明显。 全身毒血症症状明显，易引起肠出血和肠穿孔。,多见于体弱和营养不良者。 可表现如急性菌痢
5、样症状。,（三）无症状型 粪便中排包囊，但无临床症状。 机体抵抗力下降时，可转变为典型的阿米巴痢疾或阿米巴肝脓疡。,（四）慢性型 腹痛、腹胀、腹泻或与便秘交替出现。 全身症状可有不同程度的消瘦、贫血、维生素缺乏或神经衰弱症状。,（一）肠外并发症 阿米巴原虫可由肠道病灶经血流或直接蔓延播散至肝、腹腔、肺、胸膜、心包、脑、泌尿生殖道或邻近皮肤，形成脓肿或溃疡，其中最常见的是肝脓疡。,并发症,（二）肠道并发症 1. 肠出血。 2. 肠穿孔。 3. 阑尾炎。 4. 非痢疾性结肠病变。,实验室检查,（一）血象 外周血白细胞总数和分类正常，继发感染可增高，慢性者有轻度贫血。,（二）粪便检查 大便呈暗红色果
6、酱样，有特殊腥臭，粪质较多，含血及黏液。 镜下可见活动的、吞噬红细胞的阿米巴滋养体及大量凝集成团的红细胞、少量白细胞和夏科-雷登结晶。 慢性期患者可查获包囊。,（三）血清学检查 用已知病原检测患者血清中的抗体，阿米巴痢疾的阳性率为60%80%，阿米巴肝脓肿时阳性率可达90%以上，且痊愈后可持续数月至数年。,（四）分子生物学检查 DNA探针及PCR技术可检测粪便中的阿米巴包囊和滋养体，有助于诊断。,（五）乙状结肠镜检查 适用于粪检阴性而高度怀疑为慢性阿米巴痢疾的患者。 2/3有症状的病例中可见大小不等的散在性溃疡，边缘整齐，周围有时可见一圈红晕，溃疡间黏膜正常，溃疡边缘部分涂片及活检可见滋养体。
7、,诊断与鉴别诊断,流行病学资料：是否来自疫区，有无不洁饮食史等。 症状与体征： 缓慢起病，中毒症状较轻，易复发，解果酱样大便， 腹痛位于右下腹。 实验室检查： 粪便或组织中找到病原体（溶组织内大滋养体）可 确诊。 仅找到小滋养体或包囊可能是带虫伴有其他 原因 所致的腹泻。 其他检查有乙状结肠镜、血清学、分子生物学等技术。 诊断性治疗： 临床上高度怀疑本病，但无确诊依据时，可用特效、 窄谱杀阿米巴药做诊断性治疗。,细菌性痢疾。 血吸虫病。 肠结核。 结肠癌。 慢性非特异性溃疡性结肠炎。,诊断与鉴别诊断,表. 急性细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾的鉴别,治疗 treatment,（一）支持治疗 急性患者
8、： 卧床休息。 给予高蛋白、低糖饮食，辅以足量维生素。 如有失水，必要时应静脉补液。 肠道隔离 。 慢性患者： 避免刺激性食物，注意维持营养。,治疗,（二）病原治疗,1. 作用于肠腔内阿米巴的药物 （1）5羟基喹啉：如双碘喹啉、喹碘仿等，适用于慢 性阿米巴肠病及无症状带虫者。 （2） 二氯尼特：是目前最有效的杀包囊药，对轻型和 带包囊者疗效为80%90。 （3）氯喹：,氯喹 Chloroguine 对大滋养体有较强的杀灭作用。 口服几乎完全吸收。 肝内药物浓度高（为血浆浓度300倍以上），尤其对阿米巴肝脓肿较好。 口服剂量，成人每日0.6g(基质)，连服2d后，改为每日0.3g，23周为1个疗
9、程；小儿每日1015g/kg。,2. 作用于组织内阿米巴的药物 （1）甲硝唑、替硝唑。 （2）土根碱类： 依米丁。,土根碱类 依米丁：对滋养体有直接的杀灭作用， 是目前所有抗阿米巴药中作用最 强、疗效最快者。 毒性大。 治疗剂量与中毒剂量接近。,3. 间接作用于肠腔中阿米巴的药物 主要是抗生素，如四环素族的土霉素和四 环素最常用。,（三） 并发症的治疗 暴发型： 常有细菌感染，应加用抗生素。 大量肠出血：输血等。 肠穿孔、腹膜炎：在甲硝唑和抗生素控制下进行手术治疗。,一、预后 一般良好 二、预防 排包囊者应予肠道隔离。 注意个人卫生和饮水、饮食卫生。,预后与预防,阿米巴肝脓肿 （肝阿米巴病）,
10、amebic liver abscess, hepatic amebiasis,阿米巴肝脓肿的临床特征：,长期不规则发热，全身性消耗，肝脏肿大、压痛及白细胞增多。易引起胸部并发症。,发病机制与病理,肠壁组织内滋养体,门脉系统,肝 脏,侵袭,经血流,直接侵犯,经淋巴系统,30%40%的阿米巴肝脓肿患者既往可无肠阿米巴病的临床表现。,位 置：右叶占绝大多数（70%90%）， 左、右叶 同时受累者2%10%。 大 小：大小不一，粟粒大至10 cm。 数 目：单个占40%70%。 性别年龄差异：男:女89:1，2040岁成年男性多 见，儿童偶发。 混合感染：13%23%合并细菌感染，以大肠埃希菌、链球
11、菌和 葡萄球菌最常见。,脓肿病理：,中央为一大片坏死区，脓液为液化的肝组织，呈巧克力酱样。,临床表现,起病缓慢。 长期不规则低热。 全身消耗。 肝区疼痛，肝脏肿大、压痛。 右侧反应性胸膜炎。,主要并发症为脓肿向周围脏器穿破及继 发细菌感染,并发症,实验室检查,血象：早期增加，后期轻度减少。可有贫血。 粪便：少数可查到滋养体。 肝功能：ALP增高最常见，转氨酶可轻度升高 。 血清学检查：特异性较高，阳性率 90%。 影像学检查（B超、X线、CT、MRI）有助于判断脓肿大小及位置，但无法定性。 肝穿刺引流：既是确诊的重要手段，也是重要的治疗措施。,诊断与鉴别诊断,阿米巴肝脓肿 细菌性肝脓肿 病 史
12、 约半数有肠阿米巴病史 多数有近期腹部化脓性感染或败血症史 症状体征 多数起病缓慢，肝肿大及局 起病急，毒血症状显著，黄疸多见，肝 限性压痛较明显，单发右叶 肿大不明显，无局限性压痛，脓肿为 脓肿多见，常见胸膜反 应。 多发性、形小，胸膜反应少见 黄疸少见 脓液特征 量多，稠厚，咖啡色，不臭，量少，黄白色，或有臭味，含大量脓细 为坏死肝组织。极少脓细胞，胞，细菌培养常有化脓菌生长 可能找到阿米巴滋养体，细 菌培养偶见阳性,阿米巴肝脓肿与细菌性肝脓肿鉴别,治 疗,（一） 一般治疗 同肠阿米巴病。,（二） 抗阿米巴治疗 1. 甲硝唑： 首选 。0. 60.8 3/d，10d。必要时可延长 疗程至3
13、4周。 2. 氯喹 ：本药在肝内浓度较血浆中高数百倍，对肝阿米巴病有较好的疗效。 3. 依米丁：疗效虽较好，但有心脏毒性，不作为首选药物。 为根除肠阿米巴慢性感染，使用上述药物后，均应继以一个疗程的二氯尼特或双碘喹啉等肠腔型滋养体杀灭剂。,1.肝穿刺引流：对较大的脓肿，在应用抗阿米巴药物治疗的同时，应穿刺引流，以加速愈合。 每35d 1次，至脓液转稀、脓腔缩小、体温降至正常为止。 穿刺后脓腔内可注入甲硝唑、依米丁等，对继发细菌感染者，可注入抗生素。,（三）肝脓肿引流,2. 手术引流 适应证： 1）经抗阿米巴药物治疗及穿刺引流失败者。 2）左叶肝脓肿，穿刺引流有损伤邻近脏器危险或脓肿位置过深，穿刺危险较大者。 3）继发细菌感染，药物治疗不能控制者。 4）穿破入腹腔或邻近脏器，引流不畅者。 5）多发性脓肿， 致穿刺引流困难或失败者。 外科治疗的同时，仍应加强抗阿米巴药物治疗。,
