课件：急性心肌梗死的诊断和治疗

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1、急性心肌梗死的诊断和治疗,心内科 刘同涛,在美国，每年有90万人患急性心肌梗死（AMI），其中死亡约22.5万人。半数以上死于症状发作后1小时和到达急诊室之前。多年的实践证实，大多数心脏性猝死是由致死性心律失常所致，目前冠心病监护病房（ccu）的成立以及其它复苏技术的提高无疑减低了患者死亡的危险。最近发展成熟的溶栓疗法能更有效地治疗AMI，及早开通梗死相关动脉不仅能降低AMI患者的死亡率，同时可缩小梗死面积和改善心功能。,一、AMI的诊断和处理原则,AMI的诊断标准：具有以下三条标准中的两条: 缺血性胸痛的临床病史； 心电图的动态演变； 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,AMI治疗指南

2、明确指出： 1、 对就诊于急诊室的AMI患者应在10分钟之内完成临床检查和12导联心电图。从就诊至开始溶栓治疗的时间应30分钟。 2、st段抬高 两个或两个以上相邻导联抬高(胸导联0.2,肢体导联0.1) ，时间6小时，年龄75岁。 心电图（AMI）和缺血性胸痛病史是目前筛查心肌缺血和AMI患者最有效的方法。在急诊室行12导联ECG是诊断过程的关键，因为明确的st段抬高有助于选择能从再灌注治疗中获益的患者。,二、院前急救,流行病学调查发现，AMI死亡的患者约50%在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。其原因有 （1）患者就诊延迟 （2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需

3、的时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误的时间最长。因此，AMI院前急救重要的是帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理和转运所需的时间。,通过健康宣教，对大众普及有关心血管疾病预防和急救知识，可缩短AMI患者就诊延迟所耽误的时间。帮助患有心脏病或有AMI高危因素的患者提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病立即采取以下急措施： （1）停止任何主动活动和运动； （2）立即舌下含服硝酸甘油1片（0.6mg），每5分钟可以重复使用。,AMI患者被送达医院急诊室后，医生应尽快作出诊断并及早开始再灌注治疗。对st段抬高的AMI患者，应在30分钟内收

4、住冠心病监护病房（ccu）开始溶栓，或在90分钟内开始行PCI治疗。在典型临床表现和心电图st段抬高已能确诊为AMI时，决不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。,三、一般治疗,AMI患者来院后立即给予一般治疗，重点是监测和防治AMI的不良事件和并发症。 1、持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。 2、 卧床休息以降低心肌耗氧量和减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床13天，对病情不稳定及高危患者卧床时间适当延长。 3、 建立静脉通道，保持给药途径畅通。,4、 镇痛：AMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生

5、心动过速，血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给予有效镇痛剂。可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复一次，总量不宜超过15mg。若出现呼吸抑制的副作用可给予纳洛酮0.4mg（最多3次）拮抗。 5、 吸氧：AMI患者即使早期无并发症也应该给予鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气/血流失调所致的中度缺氧。,6、 硝酸甘油：AMI患者若无禁忌症通常使用硝酸甘油静脉滴注2448小时，然后改用口服硝酸酯制剂。在低血压（90mmhg）、严重心动过缓（50次/分）、心动过速（100次/分）和下壁伴右室梗死时应禁用或慎用。 7、 阿司匹林：若无禁忌症应立即服用阿

6、司匹林150300mg。 8、 纠正水、电解质和酸碱平衡失调。,9、 阿托品：用于下壁AMI伴有窦性心动过缓、心室停搏和房室传导阻滞的患者，0.5mg1mg静脉注射，必要时每35分钟重复使用。总量2.5mg。 10、 饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流食和半流食。所有AMI患者均应使用缓泻剂。,四、再灌注治疗,溶栓治疗：冠状动脉粥样硬化斑块破裂基础上的血栓形成，冠状动脉急性闭塞，是导致st段抬高的AMI的原因。然而，冠状动脉急性闭塞所致的心肌透壁性坏死需要一定时间，动物实验研究显示这一时间窗大约为6小时。溶栓时间越早，降低死亡率的效果越明显。发病612小时仍有胸痛及st段抬高的

7、患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重构的抑制作用。,溶栓的适应证和禁忌证：,适应证： i. 持续的缺血性胸痛30分钟，舌下含服硝酸甘油不缓解。 ii. 至少2个相邻的胸前导联或、和avf三个肢体导联中至少两个出现st段抬高（肢体导联0.1mv，胸导联0.2mv）。 iii. 距离发病在12小时以内。 iv. 年龄75岁。 对前壁AMI、低血压（收缩压100mmhg）或心率增快（100次/分）患者治疗意义更大。,禁忌证： i. 既往有出血性脑卒中史，1年内有其它卒中和脑血管事件。 ii. 已知有颅内肿瘤。 iii. 近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）。

8、iv. 可疑有主动脉夹层。 v. 就诊时存在严重且不能控制的高血压（180/110mmhg）或慢性严重高血压病史。 vi. 目前在使用治疗剂量的抗凝药（inr在23）,INR中文名称为国际标准化比值,是从凝血酶原时间(PT)和测定试剂的国际敏感指数(ISI)推算出来的,INR=(病人PT/正常对照PT)ISI,采用INR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有可比性,便于统一 用药标准。 其临床意义是检测血液凝固性的指标，也是衡量抗凝治疗是否适当的标准。 其中，PT（凝血酶原时间）是最基本的检查，其他指标是根据PT与标准值进行比较推算出来的。但真正调整华法令剂量的时候，主要的参考值是PT百分率（P

9、TR）和INR。 INR值一般控制在1.8-2.3左右，如果过高，应该减量，过低则应加量,vii. 已知的出血倾向。 viii. 24周内有创伤，包括头外伤、由于创伤行心肺复苏（cpr）或cpr时间10分钟或3周内有外科手术史。 iix. 不能压迫的血管穿刺。 ix. 24周内的脏器出血。 x. 曾使用（尤其在5天2年内）链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。 xi. 妊娠。 xii. 活动性消化性溃疡。,溶栓药物的药理学和不同溶栓药物及其给药方法,第一代溶栓药物：尿激酶（uk）和链激酶（sk），不具有纤维蛋白选择性。 第二代有重组组织型纤溶酶原激活剂（rtpa）、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活剂、前

10、尿激酶、重组葡萄球菌激酶及其衍生物等，具有纤维蛋白选择特性。乙酰化纤溶酶原-链激酶激活剂复合物具有相对纤维蛋白选择特性。 第三代溶栓药物也已应用于临床，主要特点是半衰期延长。适合静脉推注给药，如rpa等。,选择溶栓药物应根据患者的疾病情况和经济能力来综合考虑。 a） 尿激酶：是我国应用最广的溶栓剂，根据我国的几项大规模临床试验结果，建议150万u，于30分钟内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000u，每12小时一次，或低分子肝素皮下注射，每日2次。,b） 链激酶或重组链激酶：根据国际和我国进行的关于AMI的多中心临床试验结果证实，即60分钟内给予150万u链激酶静脉滴注是安全的。配合肝素

11、皮下注射750010000u，每12小时一次，或低分子肝素皮下注射，每日2次。重组链激酶由于半衰期较长，可采用30万单位510分钟快速静脉注射的方法。,c） rtpa：国外普遍采用加速的给药方案（即gusto方案），首先静脉注射15mg，继之以30分钟静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再在60分钟内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg）。给药前静脉注射肝素5000u，继之以1000u/小时静脉滴注，监测aptt调整肝素用量，使aptt维持在6080秒。我国进行的tucc（中国rtpa与尿激酶对比研究）试验，应用50mg rtpa（8mg静脉注射，42mg在90分钟内静脉滴注，肝

12、素应用方法同上）也有较好的溶栓效果。,五、药物治疗,1、 硝酸酯类药物：降低心脏前负荷、减少心脏做功和心肌耗氧量、扩张冠状动脉和对改善左室重构有益。正常血压者收缩压降低10mmhg和高血压患者收缩压降低30mmhg为有效治疗剂量。在低血压（90mmhg）、严重心动过缓（50次/分）、心动过速（100次/分）和下壁伴右室梗死时应禁用或慎用。,2、 抗血小板治疗：为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。常用的有阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷（clopidogrel）。前者为血小板内环氧化酶抑制剂，后者主要抑制adp介导的血小板聚集。 3、 抗凝治疗：普通肝素或低分子肝素。 肝素在体内和体外均有抗凝作用，

13、 肝素的抗凝作用非常迅速、强大。不同制剂的肝素分子量不一，肝素钠的分子量在10000左右，低分子肝素为4800。据认为低分子量者比高分子量者抗凝作用为强。,肝素的抗凝机制在于可与血浆中的抗凝血酶(AT-)结合成复合物。AT-是一种a2-球蛋白，是凝血酶的抑制物，它对某些激活的凝血因子如Xa、激肽释放酶、a、a、a、和a均有抑制作用，但不能溶解已形成的栓子。因此，在正常情况下AT-起到抗凝的作用，肝素与AT-结合后则大大加强了后者的抑制凝血因子的作用。故肝素是通过凝血过程的多个环节而发挥作用，但其中以抑制Xa为主，且在低浓度时即可产生作用，此即小剂量肝素疗法的作用基础。因此，在持续应用肝素治疗后

14、，血浆中AT-消耗增多而含量减少，停药后到AT-尚未恢复正常期间，病人可能有血栓形成的危险性，故停用肝素后宜继续应用口服抗凝剂。,肝素的极性和大分子使其难以通过生物膜，不被胃肠道吸收，故口服无效。肌内注射后可形成大血肿，故仅能深部皮下注射(小剂量)或静脉给药。静注肝素迅速产生抗凝作用，其抗凝活性的消除相的半衰期与剂量有关，如100/kg、200/kg、400/kg的t1/2分别为1，1.6，2.5小时。持续静点24小时并不能达到稳态血浓度，原因是其消除相的剂量依赖动力学而且可被网状内皮系统摄取所致。肝素在肝脏中被肝素酶所代谢，少量由肾排泄。肝肾功能不全者其t1/2延长,4、 受体阻滞剂、血管紧

15、张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙拮抗剂。 5、 洋地黄制剂：AMI 24小时内一般不用 6、 其他：镁和极化液（gik）。,常规极化液（G-I-K） 组成 用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注。每日1次，714日为1个疗程。 作用机理 心肌细胞在复极过程中的离子交换主要是Na + 、Ca 2+ 离子的内流、K + 离子的外流，从而使心肌细胞内恢复负压，回到“极化状态” ，但此时细胞膜内外离子的分布尚未恢复，心肌细胞未达到真正的极化状态，还必须依靠钠-钾泵，由ATP供给能量，排出Na + 、Ca 2+ ，摄回K + ，使细胞内外离子的分布恢复到静息状态极

16、化状态 。 胰岛素可以促进多种组织摄取葡萄糖，如骨胳肌、心肌、脑垂体等。可使血中K + 、脂肪酸及氨基酸含量降低;缺血损伤的心肌纤维中的钾外逸，且能量不足，而极化液在提供糖、氯化钾的同时供给胰岛素，可使细胞外钾转回心肌细胞内，改善缺血心肌的代谢;促进葡萄糖进入心肌细胞内，抑制脂肪酸从脂肪组织释放，从而减少中性脂肪滴在缺血心肌中堆积。胰岛素并能显著增加心肌蛋白质的合成，所以极化液能使病态的心肌细胞恢复细胞膜的极化状态，对保护缺血损伤的心肌、改善窦房和房室传导，防止心律失常均有一定作用 。,镁极化液（G-I-K-M） 组成 用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml及10%硫酸镁1020ml加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注。每日1次，714日为1个疗程。 作用机理 镁极化液即是在常规极化液中加入一定量的硫酸镁，因为镁对心肌电活动有广泛的影响 ;同时镁能激活心肌腺苷环化酶，维持线粒体的完整和促进其氧化磷酸化过程;镁能激活Na + -K + -