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1、第10讲 超敏反应,前面讲的免疫应答是“常规战”； 这里讲的超敏反应是“核战争”,超敏反应是机体受到某种抗原剌激 时,出现生理功能紊乱或组织细胞 受损的异常适应性免疫应答。,I型超敏反应,一、发生机制,抗原初次进入,抗体,肥大细胞致敏,组胺 激肽原酶 白三烯 前列腺素,抗原再次进入,致敏的肥大细胞,IgE桥联,释放,发敏阶段,二、基本特征,1.特异性IgE介导，无补体参与。,2.反应发生快，消退亦快。,3.生理功能紊乱, 组织细胞损伤轻微。,4.具有明显个体差异和遗传背景。,三、常见疾病,1.药物过敏性休克,变应原：头孢、链霉素、普鲁卡因、青霉素。,发病特点：发病急，几秒几分钟； 症状重，休克
2、甚至死亡。,临床症状：胸闷气急、呼吸困难、脸色苍白， 肢冷脉细，血压下降。,2.血清过敏性休克,3.呼吸道过敏反应,过敏性鼻炎和过敏性哮喘,4.消化道过敏反应,鱼虾蟹蛋奶等可引起过敏性胃肠炎， 出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻症状。,药物、食物、寄生虫或冷热光刺激 等引起的荨麻疹,特应性皮炎（湿疹） ，血管性水肿。,4.皮肤过敏反应,四、防治原则,皮肤试验,1.预防原则,重在预防,取0.1ml在受试者前臂内测 作皮内注射，1520分钟后 观察结果。若局部皮肤出 现红晕、风团直径1cm为 皮试阳性。,查明变应原，避免再次接触（最有效）,变应原已查明，如花粉、尘螨等，可小剂量、 长间隔、反复皮下注射变应
3、原作减敏治疗。,异种免疫血清脱敏疗法,2.脱敏治疗,皮试阳性又必须使用者，可小剂量、短间隔（2030分钟）多次注射方法进行脱敏治疗。,特异性变应原脱敏疗法,3.药物治疗,阿司匹林、色甘酸二钠、 肾上腺素、糖皮质激素。,抑制生物活性介质合成和释放的药物,生物活性介质拮抗药,抗组胺：苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪 抗缓激肽：乙酰水杨酸,改善效应器官反应性的药物,解除支气管平滑肌痉挛：肾上腺素。,降低毛细血管通透性和炎症反应： 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C,IgG或IgM与靶细胞抗原结合后， 补体、吞噬细胞和NK细胞参与， 引起细胞溶解或组织损伤为主 的病理性免疫反应。,II型超敏反应,II型超敏反应,1
4、.导致靶细胞溶解。 2.参与成分： 一补：补体 二体： IgG、IgM 三胞： M 、NK细胞、中性粒细胞,二、基本特征,新生儿溶血症,三、常见疾病：,输血反应,自身免疫性溶血性贫血,药物过敏性血细胞减少症,甲状腺功能亢进,肺出血-肾炎综合征,型超敏反应,IgG、IgM和IgA结合成免疫复合物，沉 积毛细血管壁，引起血管和组织炎症。,型超敏反应,1.中等大小免疫复合物沉积小血管基底膜。 2.参与成分： 一补：补体 二胞：血小板、中性粒细胞 三体：IgG、IgM、IgA,二、基本特征,型超敏反应,三、常见疾病：,2.血清病 初次注射抗毒素后12周,1.免疫复合物型肾小球肾炎 A群链球菌M蛋白,型
5、超敏反应,3.类风湿性关节炎,抗IgG的抗体IgM,抗体IgG变异,免疫复合物,沉积于小关节滑膜,类风湿性关节炎,（类风湿因子RF）,可能机制,病因不明,型超敏反应,4.局部免疫复合物病 胰岛素依赖性糖尿病,局部反复使用胰岛素， 机体产生抗胰岛素IgG。再次注射胰岛素引起 注射部位的红肿、出血和坏死。,型超敏反应,型超敏反应,5.系统性红斑狼疮,原因不明、累及多脏器 自身抗体的自体免疫病,IV型超敏反应,效应T细胞与相应抗原作用引起以单核细胞浸润和组织细胞损伤为主要的炎症。,初次,变应原,T细胞,变应原,再次,致敏T细胞 CD4+、CD8+,CD4+ T细胞,CD8+ T细胞,细胞因子,单核巨噬细胞,T细胞增殖分化,局部渗出水肿,细胞毒作用,直接杀伤靶细胞,炎症反应,T细胞致敏阶段,致敏T细胞的效应阶段,IV型超敏反应,IV型超敏反应,二、基本特征,1.发生缓慢（24-72小时），消退也慢。,2.细胞免疫应答，无抗体和补体参与。,3.以单核、淋巴细胞浸润为主的炎症。,三、常见疾病,IV型超敏反应,3.移植排斥反应 器官移植,1.传染性超敏反应 结核、麻风、布鲁氏菌等引起的淋巴结节。,2.接触性皮炎 油漆、药物、农药、染料以及化妆品等。,结核结节,接触性皮炎,接触橡胶后的皮肤炎症,皮 革病,麻风病人的肉芽肿,第17章 超敏反应,
