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1、简述神经胶质摘要：神经胶质是神经胶质细胞的简称。人类大脑由两类细胞组成，一类是神经元，一类是神经胶质细胞。人脑中有1000亿个神经元，它们构成了极其复杂的神经网络，对各种神经信息进行处理，是感觉、运动、学习、记忆、思维、创造等各种大脑功能的承担者。神经胶质包括脑和脊髓中的大胶质细胞(量形胶质细胞和少突胶质细胞)、小胶质细胞和室管膜细胞，周围神经系的神经节卫星细胞和雪旺细胞。神经胶质细胞的数量比神经元多10-50倍，但其作用长期以来一直被认为仅限于在神经元之间充当填充物，填满大脑中的剩余空间，同时为神经元提供营养，是神经组织中除神经元外的另一大类细胞，分布在神经元之间，形成网状支架。其实它们参与
2、神经元的活动，对神经元具有支持、保护、营养、形成髓鞘和修复等多种功能。 神经胶质的结构分类 脑神经胶质是广泛分布于中枢神经系统内的，除了神经元以外的所有细胞，又称神经胶质。 大脑和小脑发育中细胞构筑的形成都有赖胶质细胞作前导，提供原初的框架结构，包括星形细胞、寡突细胞及小胶质细胞3种。前两者起源于神经系统发育期的室管膜神经上皮细胞（外胚层），小胶质细胞则起源于中胚层。在中枢神经系统内，神经胶质细胞的数量远远超过神经元，有人估计人类中枢神经系统中数量比约10:1，在大脑皮层中约为2:1。由于胶质细胞比神经元小得多，估计只占神经组织全部体积的1/2。星形细胞。最大的神经胶质细胞，胞体直径3-5微米
3、，核呈圆球形常位于中央，淡染。它有许多长突起，其中一个或几个伸向邻近的毛细血管，突起的末端膨大形成血管足突，围绕血管的内皮基膜形成一层胶质膜。某些星形细胞突起还附着在脑、脊髓软膜和室管膜的下膜上，把软膜、室管膜与神经元分隔开。星形细胞又分为原浆型和纤维型两种。星形胶质细胞，为神经元提供物理和营养的支持，清除脑“残片”；为神经元运送营养；固定神经元；消化部分已死亡神经元；调节细胞外环境 ；中枢神经系统受伤后的修复，主要依靠星状胶质细胞的增生。 少突细胞。比星形细胞小，直径1-3微米，突起也比其他胶质细胞少而短，无血管足，胞浆中不生成纤维，但较星形细胞有更多的线粒体。少突细胞在灰质和白质中都有，在
4、灰质中紧靠神经元周围称为卫星细胞。人类中枢神经系统每个神经元辅有的少突细胞数量最多。神经元的卫星细胞在对损伤起反应时数量增加，并能吞噬它们本身的髓鞘变性产物。在白质中少突细胞在有髓鞘纤维之间成行出现。中枢神经组织的髓鞘是由少突细胞突起形成的，因此，其功能与外周神经的许旺氏细胞相同。一个少突细胞可以其不同的突起，形成多极神经纤维结间部位的鞘膜（可多至20个）。 小胶质细胞。神经胶质细胞中最小的一种。胞体细长或椭圆。核小，扁平或呈三角形，染色深。细胞的突起细长，有分支，表面有许多小棘突。小胶质细胞的数量少，仅占全部胶质细胞的5%左右。中枢神经系统损伤时，小胶质细胞可转变为巨噬细胞，吞噬细胞碎屑及退
5、化变性的髓鞘。神经胶质中具有吞噬功能的细胞。主要分布于大脑、小脑的皮质及脊髓的灰质，具有运动和吞噬神经组织废物的功能。小胶质细胞在病理情况下，如脑受伤时，具有吞噬能力，参加清除溃变的神经组织和死亡的细胞。 神经胶质的相关作用尽管神经胶质不能传递神经冲动，但它们却有许多重要功能。事实上，没有神经胶质，神经元也就无法正常工作。神经胶质，具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能。胶质细胞虽有突起，但不具轴突，也不产生动作电位。神经胶质细胞有分裂的能力，还能够吞噬因损伤而解体破碎的神经元，并能修补填充、形成瘢痕。神经轴突再生过程必须有胶质细胞的导引才能成功。（1）支持作用，由于神经
6、胶质细胞广泛地紧密地包围着神经细胞，因而起到支持的作用。此外，在人、猴的大脑皮质及小脑皮质的发育过程中，神经元沿着神经胶质细胞突起的方向迁移到它以后“定居”的部位，所以，神经胶质细胞似乎为神经细胞的发育和组构提供了一定的基本支架。 （2）隔离及绝缘作用，神经胶质细胞可能有限制K 和递质扩散的作用。 （3）摄取化学物质，哺乳动物的背根神经节、脊髓、植物性神经节以及甲壳类的神经肌肉接点处的神经胶质细胞能摄取-氨基丁酸。 （4）分泌功能，神经胶质细胞具有分泌功能，例如在慢性去神经支配的骨骼肌上，许旺氏细胞占据神经末梢的位置，它能分泌乙酰胆碱、乙酰胆碱。使用适当阻断摄取的药物，可使生物胺和GABA的递
7、质作用延长和加强。随着神经元的活动，其周围神经胶质细胞也呈现慢的电位变化。神经胶质细胞的电位变化，影响可用来解释神经活动的各种场电位记录。（5）修复及再生作用，成年动物的神经胶质细胞仍然保持着生长、分裂的能力。当神经细胞因损害或衰老而消失后，其空隙就由分裂增生的神经胶质细胞所填充，起到了修复与再生的作用。在外周神经再生过程中，轴突是沿着许旺氏细胞所开辟的路径生长的。 （6）运输营养作用，神经元不能直接从微血管取得营养而要经过胶质细胞的转运。神经胶质细胞的部分终足附着在毛细血管壁上，另一部分终足与神经元相接触，可能起着运输营养物质的作用，是构成血脑屏障的重要组分。 神经胶质细胞在疼痛中作用的研究
8、进展疼痛是机体对组织损伤或潜在损伤所产生的一种不愉快反应,是一种复杂的生理心理活动。世界卫生组织已将疼痛认可为临床的五大生命体征之一;而且慢性疼痛也被公认为是一种疾病。长期以来,关于疼痛的发生及其治疗的研究都集中在神经元上。但作用于神经元的镇痛药尚不能非常理想地止痛,且有明显的不良反应。因此,进一步研究疼痛发生发展机制,找到有效的治疗措施显得尤为重要。近年研究发现,神经胶质细胞膜含有多种递质受体、载体和离子通道,可主动参与神经元信息处理过程。神经胶质细胞通过释放大量的胶质细胞和神经元信号分子,相互作用,相互影响,共同参与疼痛过程,起着不同程度的作用。目前已经有许多以胶质细胞为靶点的各类镇痛药,
9、在治疗中取得了显著的作用,而且对于当前临床镇痛治疗实践中所遇难题有新的突破。值得注意的是,最新研究发现中枢神经系统中胶质细胞的激活也可能释放和维持抗炎性因子,保持正常的疼痛信号传递过程以及对抗神经元毒性。因此,进一步研究胶质细胞在不同疼痛模型中的不同疼痛时期中的具体机制,可以使以胶质细胞为靶点的镇痛药在疼痛治疗中发挥更为有效的作用。脑胶质瘤分子生物学研究进展近年来,脑肿瘤的发病率有增高的危险趋势,而胶质瘤是颅内原发性肿瘤中发病率、死亡率最高的,其成人发病率为6/10万, 5年存活率为20% 30%。目前胶质瘤的治疗首选手术,但是,由于胶质瘤多呈浸润性生长,手术难以做到全切,一般术后很快就复发,
10、目前疗效不满意。作为辅助治疗,临床上常常使用化学治疗、介入治疗、放射治疗等,然而,这些辅助治疗的效果也常常不尽人意,即使用上现代药物替莫唑胺对总体生存率也只有一点点影响。因此许多研究已经开始寻找分子的分类,并逐步了解其发生和发展的机制。1、以调控血管为主的分子在胶质瘤中的诊断意义1945 年 Aligie 首次提出了肿瘤血管生成学说,肿瘤血管的生长和发育受血管形成的活性物质因子调控。恶性胶质瘤快速的细胞增生可引起肿瘤内部的低氧状态, 从而刺激肿瘤细胞释放碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子等血管活性因子。通过调控这些血管活性因子来抑制胶质瘤的进一步生成。 2、抑癌基因的失活和原癌基因的活化
11、是胶质瘤发生、发展的关键就遗传因素而言, 有一类基因, 其正常表达产物在调节细胞生长及分化等基本过程中起重要作用。当某种因素使其激活时, 可引起细胞过度增生及转化成癌, 人们称这类基因为癌基因, 目前已发现的细胞癌基因至少有近百种, 且在各种生物中普遍存在。细胞中还有另一类基因, 参与细胞生长的抑制与分化过程, 当某种因素使其失活或丢失时, 亦可导致细胞癌变, 这类基因称为抑癌基因。癌基因激活后有两种可能: 一种是产生异常表达产物, 引起细胞恶变;另一种是激活后引起表达量和( 或) 表达时间过长,破坏正常细胞的生长调控而成恶性细胞。了解癌基因激活或抑癌基因失活的机制及 DNA 变异及其与癌变的
12、关系, 就有可能对肿瘤做出基因诊断。检测到癌基因或抑癌基因变异的病例, 多数为低分化、恶性度高、转移趋势强的肿瘤, 患者的生存期短。因此, 对癌组织进行基因突变的检测, 对病程或疗效的预测及制定术后的治疗方案有很重要的参考价值。参考文献:1 王西林. 神经胶质细胞的功能J. 黔南民族医专学报, 2007,(01) .2 李丽霞. 神经胶质细胞的研究现状J. 陕西师范大学继续教育学报, 2005,(03) .3 李世聪. 神经胶质细胞J. 生物学通报, 1990,(03) . 4 袁浩. 对神经胶质细胞功能的新探索J. 生物学教学, 1988,(02) . 5 张艳, 黄永丽, 牛保华, 邓锦波
13、. 神经细胞和胶质细胞的分化J. 解剖科学进展, 2010,(05)6 蔡琴燕, 林春. 神经胶质细胞在疼痛中作用的研究进展J. 福建医科大学学报, 2010,(05)37 Milligan E D,Watkins L R. Pathological and protective rolesof glia in chronic painJ.Neuroscience, 2009, 10 (1):23-36.8 李卉丽,秦绿叶,万有,等.疼痛研究的新亮点:星形胶质细胞J.生理科学进展,2003,34:4548.9 熊一峰, 梅金红. 胶质瘤的分子病理特征研究进展J. 实用癌症杂志, 2009,(04)10 金仲品. 神经胶质瘤的分子水平研究近况J. 滨州职业学院学报, 2006,(02) .11 王旋, 张方成. 脑胶质瘤分子生物学研究进展J. 中国临床神经外科杂志, 2008,(04)12 姚智强,卢亦成. 人脑胶质瘤发病分子机制及其临床应用J. 中国肿瘤生物治疗杂志, 2008,(01)
