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1、第十三届全国吞咽困难、言语障碍、认知障碍培训总结,杜云霞 2017.7,脑卒中临床管理 吞咽困难 言语障碍 认知障碍,内容大纲,脑卒中临床管理,缺血性卒中/TIA患者的血压管理 缺血性卒中的抗栓治疗 抗栓相关脑出血 脑小血管病变治疗临床研究进展 亚临床动脉粥样硬化与认知功能障碍,缺血性卒中/TIA患者的血压管理,高血压是卒中十大危险因素之首 2010年柳叶刀发表的INTERSTROKE研究显示：10高危因素可解释90%的卒中风险 高血压“人群归因风险比”高达34.6%，为卒中首要危险因素,人群归因风险比（%）,缺血性卒中/TIA患者的血压管理,降压可显著减少卒中长期复发 治疗前SBP是AIS的
2、独立预测因子 一项回顾性队列研究，对一个三级保健中心4年间发生的前循环急性大血管闭塞的急性缺血性卒中（AIS）患者进行评估分析，使用ABC/2评估最终梗死体积；良好预后定义为3个月时MRS评分。,SBP 最终梗死体积 10mmHg +12cm3,降压 收缩压 5.1mmHg 舒张压2.5mmHg,可降低卒中复发风险约 五分之一,降压 收缩压 10mmHg 舒张压5mmHg,可降低卒中复发风险约 三分之一,SBP 良好预后 10mmHg -36%,缺血性卒中/TIA患者的血压管理,急性期血压特点：大多数患者由于应激状态，急诊就诊时存在血压升高，24h内血压可自行降低。 急性期降压指南（2014）
3、： 缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理，应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。 绝大多数不推荐降压治疗，如血压220/110mmHg、严重心衰、主动脉夹层、高血压脑病应慎重静脉降压。 可静脉使用短效药物（拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，密切观察血压变化，避免血压降得过低。 急性期降压不存在获益，也不能改善预后,急性期血压管理,缺血性卒中/TIA患者的血压管理,降压治疗是卒中二级预防最重要的干预手段！ 既往未接受降压治疗、发病数日BP持续140/90mmHg，应启动降压 既往高血压并接受降压治疗者，为预防卒中复发和其他血管事件，应在数日后恢复降压治疗 颅内大
4、动脉硬化性狭窄（70-90%）导致的卒中或TIA患者，推荐140/90mmHg和高强度他汀治疗 腔隙性卒中患者，130/80mmHg 血压变异性可降低卒中复发风险，更可能选用长半衰期药物，ARB/CCB,长期二级预防血压管理,缺血性卒中的抗栓治疗,缺血性卒中/TIA二级预防策略,缺血性卒中/TIA,非心源性,心源性,行为学危险因素,抗凝剂,抗血小板药物,抗栓治疗,管理危险因素,疾病危险因素,缺血性卒中的抗栓治疗,临床常用抗凝药物,缺血性卒中的抗栓治疗,VKA转换至NOACs,当INR=2.0以下时，可当日直接启动NOACs； 当INR=2.0-2.5时，可直接启动NOACs，但最好第二日启动；
5、 当INR=2.5以上时，需考虑实际INR和VKA的半衰期来估计INR将至阈值以下，硝酸香豆醇半衰期=8-14h，华法林半衰期=36-42h，苯丙香豆素半衰期=6天。,缺血性卒中的抗栓治疗,NOACs转换至VKA,需重叠使用NOACs和VKA一段时间，直到INR达到标准之后再完全替代为VKA 转换期间应严格监测INR （1）下一次服用NOACs之前采血，监测INR； （2）最后一次服用NOACs24小时后应测定INR，以确保充分抗凝； （3）在过渡期之后的1个月内，密切监测INR直至平稳达标（连续3次测定INR均为2-3）。,缺血性卒中的抗栓治疗,注射用抗凝药物转换至NOACs,静脉注射用普通
6、肝素（UFH）： 在使用UFH后半衰期+2小时，可启用NOACs。（应注意慢性肾病患者，肝素代谢半衰期较肾功能正常者长） 注射用低分子肝素（LMWH）： NOACs可在下次注射LMWH时直接替换,缺血性卒中的抗栓治疗,NOACs转换至注射用抗凝药物,在下次服用NOACs时，可直接换用注射用抗凝药物,NOACs之间的相互转换,NOACs之间可直接互换,缺血性卒中的抗栓治疗,抗血小板聚集药物转换至NOACs,在停用阿司匹林和氯吡格雷之后，可直接启用NOACs治疗，除非二者联合治疗十分必要，不可重叠使用。,抗栓相关脑出血,抗栓治疗与ICH的关系,抗栓相关ICH的处理,抗栓治疗的重启,抗栓治疗与ICH
7、的关系,源于丹麦国家疾病数据库的数据，2000到2015年之间，首次发生的硬膜下血肿的患者10010名，对照组为基于正常人群的484346名,10010名硬膜下血肿患者中47.3%在服用抗栓药物,应用低剂量阿司匹林、氯吡格雷、VKA、新型口服抗凝剂均于血肿的发生相关,15年间硬膜下血肿患者的发生率从10.9%增加到19.0%,75岁以上的人群增加为主,VKA联合抗血小板药物的患者出现风险最大,抗栓治疗与ICH的关系,数据源于20022008年英国健康促进网络数据库1797 ICH、1340 SAH患者；10000非出血性卒中对照,阿司匹林不增加ICH的发生 （OR1.06，95%Cl 0.93
8、-1.21）,阿司匹林减少SAH的发生 （OR0.82，95% Cl 0.67-1.00）,华法林增加SAH的发生 （OR1.67，95%Cl 1.15-2.43）,华法林增加ICH的发生 （OR2.82，95%Cl 2.26-3.53）,抗栓治疗与ICH的关系,来源于RASUNOA 研究（Registry of Acute Stroke Under New Oral Anticoagulants）的数据,共纳入61例NOACs相关脑出血，其中女性占41%。入院时平均NIHSS评分为10分。基线血肿体积为23.7ml,新发生脑室出血或脑室出血增加者占18%,38%发生了明显 血肿扩大,3个月时
9、总死 亡率为28%,幸存者不良预后（mRS，3-6）者占65%,抗凝相关ICH的处理,凝血过程回顾,应用华法林出血了怎么办？,抗凝相关ICH的处理,PCC,维生素K,新鲜冰冻 血浆,停药,监测生命体征及凝血功能,逆转,评估,凝血酶原复合物（PCC） PCC原用于治疗血友病 PCC含有高浓度凝血因子II、IX和X，能快速替代华法林引起 的凝血因子缺乏 不需要大容量静脉内滴注，在应用后30分钟内即可纠正INR 理论上是首选，但未能证实PCC可改善预后，最佳剂量也不清楚,抗凝相关ICH的处理,维生素K 可促使肝脏合成凝 血因子II、VII、IX 和X，以及内源性抗 凝蛋白C和S,抗凝相关ICH的处理
10、,2-6h甚至24h才能逆转,静脉,5-10mg,1mg/min,新鲜冰冻血浆,抗凝相关ICH的处理,含有因子II、VII、IX和X 一般推荐剂量为15ml/kg,需要检测相容性和妥善解冻 并发症：循环负荷过重、过敏反应、输血相关性急性肺损伤、柠檬酸性毒性、病毒感染性传播等,抗血小板相关ICH的处理,服用抗血小板聚集药物期间ICH怎么办？,抗血小板相关ICH的处理,停药,监测,治疗ICH,输血小板好不好？ 纳入190例正在服用ATP的患者 幕上脑出血发生6h内 随机分配至单独标准治疗组或标准治疗+血小板输注组 在首诊CT90分钟内给予治疗 结果 血小板输注组3个月内的死亡或致残率高于单独标准治
11、疗组 输注血小板24小时的脑出血增加并无减少 院内不良事件发生率更高 结论 正在服用抗血小板药物的ICH患者接受血小板输注治疗是无效的,抗血小板相关ICH的处理,抗栓治疗的重启,数据来源于MONICA卒中登记研究 纳入6700名患者，随访26597 人.年,928（13.9）卒中复发,101例 ICH 827例 IS,ICH 63%复发 为缺血,IS 91%复发为缺血,年龄、糖尿病是RF,抗栓治疗的重启,纳入20052012年期间瑞典卒中登记库中伴发AF的首次发生ICH幸存者2919人,共随访5759人.年,379例严重血栓事件,302例（79.7%缺血性卒中）,115例出血性事件,结论：重点
12、应放在缺血性卒中的预防！,现有的抗凝重启共识,抗栓治疗的重启,合并脑叶出血或脑淀粉样变性的患者抗凝治疗相关ICH再发风险高于血栓栓塞事件，因此此类患者不考虑重启抗凝治疗,深部脑出血和缺血性脑卒中基线发生风险6.5%/y的患者（相当于CHADS2评分4分，或CHADS2-VASc评分 5分），重启抗凝治疗可以显著获益,目前获得的数据并不建议通过MRI预测脑出血和华法林相关的脑出血风险来决定房颤患者停用抗凝药,推荐重启抗凝治疗的时机应该在出血事件发生后8-10W左右,房颤患者重启抗凝治疗时，不论考虑到因此所带来的不可预知的风险还是获益，抗血小板聚集治疗都不能代替华法林抗凝治疗,由于新型口服抗凝药所
13、致脑出血风险显著低于华法林，所以对于使用华法林抗凝治疗引起脑出血患者，重启抗凝治疗时可以考虑改用新型口服抗凝药,抗血小板治疗的重启,抗栓治疗的重启,2010版AHA指南推荐，有确切适应症需要这些药物治疗时，所有ICH后均可考虑抗血小板聚集治疗（IIb，B）,2014版AHA指南新增加了一条建议，即脑出血后阿司匹林单药治疗可以在几天后恢复进行，具体时间不定（IIa，B）,2014年中国缺血性卒中/TIA二级预防指南：在急性ICH、SAH或硬膜下血肿后，患者如需恢复或启动抗血小板聚集治疗，建议在发病后1周开始,吞咽障碍的评估流程,吞咽障碍的诊疗思路,初步判断是否存在吞咽障碍 受过培训的一般人员完成
14、 明确诊断,症状筛查 询问病史,饮水试验等诊断性筛查,否,否,观察,基本排除,临床评估,仪器评估,特别评估,V-VST,VFSS,HRM,FEES,US,SEMG,ICF评估,由受过专业培训的人员进一步全面评估,吞咽功能分期 食物认知期 口腔准备期 口腔推送期 咽期 食管期,吞咽障碍的诊疗思路,上运动神经元病（假性球麻痹） 脑干运动神经核平面以上部位损伤所致 吞咽困难，如脑卒中、脑外伤等 临床表现（口腔期障碍为主） 感知觉减退 运动协调障碍 运动速度减慢 运动启动延迟 咽缩肌无力,吞咽障碍的诊疗思路,下运动神经元病（真性球麻痹） 延髓背外侧综合征、周围神经损伤（如喉返神经损伤、头颈部肿瘤放疗后
15、） 临床表现（咽期障碍为主） 舌肌肉纤颤、萎缩 咽反射减弱或消失 咽缩肌无力 环咽肌开放不完全或完全不开放,吞咽障碍的诊疗思路,吞咽障碍的诊疗思路,口腔准备期:摄入食物到完成咀嚼的阶段,TMJ运动,唇闭合,唾液腺分泌,口腔推送期：指咀嚼形成食团后运送至咽的阶段 完好的双唇力量 很好的舌活动 完好的两侧颊肌力量 正常的腭肌 评价舌运动 ROM、MMT、肌张力 感觉（浅、深） 协调 舌上抬 舌后伸？咽后壁前移？,吞咽障碍的诊疗思路,咽期：吞咽反射启动，食团开始进入咽，结束于环咽肌松弛，食团进入食管前。,吞咽障碍的诊疗思路,软腭上抬与后缩 舌骨喉复合体上抬及前移 喉闭合 舌根下降与后缩 咽缩肌规律收
16、缩 会厌反转 环咽肌开放,环咽肌的功能 正常功能 保持持续张力性收缩，构成咽腔内压 主动成分（放松）：使咽部增宽运送食团 被动成分（弹性回缩）：使咽部变窄食物不能返留 预防空气进入胃肠道，保护气道避免返流 正常生理性松弛 在咽腔期末让食团通过时 嗳气（打嗝）或呕吐期间,环咽肌功能障碍的评估与治疗,环咽肌开放的先决条件 先决条件 （A）食团的内张力 + （B）舌骨肌群向前向上的牵拉力 （C）UES的阻力 影响因素 咽缩肌收缩，挤压食团 舌骨的上抬以及前移 迷走神经调控，其中传入为喉上神经，传出为咽食管丛和喉反神经,环咽肌功能障碍的评估与治疗,环咽肌失迟缓治疗决策 A.改善食团的内张力 食物性状种类的选择与调制 咽缩肌训练 B.提高向前向上的牵拉力 舌骨肌群训练 电刺激、磁刺激治疗 EMG生物反馈治疗 C.降低UES压力 球囊扩张 肉毒素注射 环咽肌切开术,环咽肌功能障碍的评估与治疗,Shaker,s训练法 目的
