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1、肺栓塞,急诊抢救室 王芳 王珍珍 李笑笑,主要内容,定义 流行病学特征 病因与发病机制 临床表现 辅助检查 鉴别诊断 急救与护理 个案追溯,定义,肺栓塞（Pulmonary embolism PE）：内源性或外源性 栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理、 生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合 征、羊水栓塞等。 肺血栓栓塞症（Pulmonary thromboembolism PTE）： 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支 所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临 床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。 肺梗死（Pulmonary infarction PI）：肺栓塞后，如
2、果其 支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。,定义,PTE+DVT=VTE 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis DVT），PTE常为DVT的并发症。 与为同一种疾病在不同部位、不同阶段的两种表现形式， 共属于静脉血栓栓塞症（Venous thromboembolism VTE）,流行病学特征,高发病率（常见病，多发病） 高病死率（如未及时诊治） 高致残率（如未及时诊治，心肺功能损害不能完全恢复） 高漏诊率、高误诊率,病因与发病机制,病因与发病机制,病因与发病机制,（一）血栓形成 肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。 栓子通常来源于下肢和骨盆
3、的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。,（二）心脏病 为我国肺栓塞的最常见原因，占40。几乎遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先
4、心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。,病因与发病机制,病因与发病机制,（三）肿瘤 在我国为第二位原因，远较国外高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据 推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。 （四）妊娠和分娩 肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢， 改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加
5、，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。 （五）其他少见的病因有长骨骨折所致的脂肪栓塞，意外事故、空气栓塞、寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。,临床表现,临床表现,肺栓塞的临床表现多种多样，基本有四个临床症候群： 急性肺心病、肺梗死、不能解释的呼吸困难、慢性反复性肺血栓栓塞 急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者。 肺梗死：突然呼吸困难，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液。 “不能解释的呼吸困
6、难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状。 慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到体循环系统引起；后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或与中心静脉导管有关的空气栓塞。,肺栓塞的常见症状,无论是症状或体征对急性或慢性肺血栓栓塞的诊断都是非特异的和不敏感的： （1）呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，尤以活动后明显，常于大便后，上楼梯时出现，静息时缓解。有时患者自诉活动“憋闷”，需与劳力性“心绞痛”相区别，这常
7、是正确诊断或误诊的起点，应特别认真询问。呼吸困难（气短）有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视。呼吸困难可轻可重，特别要重视轻度呼吸困难者。 （2）胸痛：一般突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，呈胸膜性疼痛，通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有争论，但仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，可能与冠状动脉痉挛、心肌缺血有关。胸痛除需与冠心病心绞痛鉴别外，也需与夹层动脉瘤相鉴别。,肺栓塞的常见症状,（3）咯血：是提示肺梗死的症状，多在梗死后
8、24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色。慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。 （4）惊恐：患者忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。 （5）咳嗽：多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息。 （6）晕厥：较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）所引起的脑供血不足。这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。 （7）腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。 （8）发热：多为低热，少数患者为38度以上的发热，多
9、由继发肺部感染所致。,辅助检查,一、体格检查 (1)一般检查：常有低热，可持续一周左右，也可发生高热达38.5以上。发热可因肺梗死或肺出血、肺不张或附加感染等引起，也可能由血栓性静脉炎所致。因此，临床医师即使发现肺浸润阴影也不一定都是肺部炎症，要想到肺栓塞的可能。肺栓塞患者呼吸频率增快，20次/min即有诊断意义，最高可达4050 次/min。患者可出现发绀，这既可能因肺内分流，也可能由卵圆孔开放所引起。低血压虽不甚常见，但通常提示为大块肺栓塞。 (2)呼吸系统体征：一侧肺叶或全肺栓塞时可出现气管移向患侧，膈肌上抬。病变部位叩诊浊音，肺野可听及哮鸣音和干湿啰音。也可闻及肺血管性杂音，强度不大，
10、其特征是吸气过程杂音增强，部分患者有胸膜摩擦音，以及胸腔积液的相应体征。除肺栓塞本身引起的心肺体征外，诱发肺栓塞的其他基础疾病的体征亦应认真检查。,辅助检查,（3）心脏血管系统体征：主要是急、慢性肺动脉高压和右心功能不全的一些表现。除心率加快外，也可出现心律失常，如期前收缩、室上性心动过速、心房扑动及心房颤动等。胸骨左缘第二、三肋间可有收缩期搏动，触及肺动脉瓣关闭性振动。当存在三尖瓣反流时胸骨左缘第四、五肋间可出现三尖瓣收缩期杂音，随吸气增强，当右心室明显扩大，占据心尖区时，此杂音可传导到心尖区，甚至达腋中线，易与风湿性心脏病二尖瓣关闭不全相混淆。也可听到右心性房性奔马律(2和室性奔马律，分别
11、反映右心顺应性下降(如右心室肥厚、扩张)和右心功能不全。可出现颈静脉充盈，搏动增强，是肺栓塞十分重要的体征，也是右心功能改变的重要窗口。第2心音分裂消失或呈固定性分裂。肝脏增大，肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。急性肺栓塞或重症肺动脉高压可出现少中等量心包积液。肺栓塞后“类心肌梗死后综合征”也可发生心包积液和心包摩擦音。,辅助检查,二、实验室检查 1、血气分析 肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查。当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围
12、及肺动脉高压成正比。 2、血浆D-二聚体测定 D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现。若以血浆D-二聚体浓度500g/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性，且3天和7天后仍保持较高的敏感性，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死、肿瘤、感染或炎症性疾病。其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响。多数研究认为血浆D-二聚体500g/L，基本上可排除肺栓塞的诊断，但500g/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺栓塞。,辅助检查,3、心电图 肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性。大块肺栓塞和次大块肺
13、栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失。因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察。最常见的改变是V1V2导联的T波倒置和ST段压低。比较有意义的改变是I导联S波变深，导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死。,辅助检查,4、胸片：有研究发现有的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能排除肺栓塞的可能。肺栓塞的X线异常多在1236小时或数天内出现。常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影，典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状、球形和不规则形;患者膈肌抬高、胸腔积液、上腔静脉增宽、肺血管阴影改变：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性
14、肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为Kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失。当临床怀疑肺栓塞和(或)合并肺梗死时，应首先行胸部X线平片检查。它无创伤、方便、经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能。,5、螺旋CT造影：能发现段以上肺动脉内的栓子，甚至能发现深静脉血栓，是肺栓塞确诊的手段之一。,辅助检查,辅助检查,6、磁共振成像(MRI):对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，且患者更易接受，适用于对碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。 7、
15、肺动脉造影：为PE诊断的参比方法。其敏感性和特异性均高，为有创性检查，应严格掌握其适应证。,诊断与鉴别诊断,肺栓塞的诊断在很大程度上靠临床医生的警惕性。对于存在有可能引起肺栓塞原因（如外科手术、骨折、长期卧床、肿瘤、下肢深静脉炎、心脏病等）的患者，如突然发生呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、心律失常、休克、昏厥、发作性或进行性充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病恶化、手术后肺炎或急性胸膜炎等情况，要想到本病的可能。 本病易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢性阻塞性肺病、肺部肿瘤、急性心肌梗塞、充血性心衰、胆囊炎、胰腺炎等疾病混淆，但放射性核素、电子计算机断层扫描和核磁共振等检查有助于鉴别。,治疗,治疗,支持治疗
16、1、一般处理 对高度疑诊或确诊肺栓塞的患者，应进行严密监 护，监测呼吸、心率、血压 、静脉压、心电图 及血气的变化。 对大面积肺栓塞的患者可收入重症监护室，为防 止栓子再次脱落，要绝对卧床，保持大便通畅， 避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安 慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可予止痛剂；对 于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。,治疗,2、呼吸支持治疗 对有低氧血症侧患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。 当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻、面罩无 创性机械通气或经气管插管行机械通气。 应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局 部大量出血。 应用机械通气中需要注意尽量减少正压通气对循 环的不利影响。 应慎用呼气末正压通气，应采用低潮气量，使呼 气末平台压低于30mmH2o。,治疗,3、循环支持治疗 对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压 尚正常的病例，可予具有一定肺血管扩张作用和 正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺
