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1、病毒性传染病,主讲 孙琦,传染病护理学 主编 饶和平,themegallery,Company Logo,第一节 病毒性肝炎,themegallery,Company Logo,目标导入,人体有两大化工厂，一是肝脏，一是肾脏，一旦这两个器官出现问题，人体的解毒功能就会衰减或丧失，体内的有毒有害物质就不能清除，造成生活质量锐减，不能正常工作和学习。怎样保护肝脏呢？今天我们就从防治病毒性肝炎说起。,themegallery,Company Logo,学习重点,4、病毒性肝炎的护理措施。,1、病毒性肝炎的流行病学,2、病毒性肝炎的临床表现,3、病毒性肝炎的预防,themegallery,Compan
2、y Logo,学习难点,发病机制 与 病理改变,themegallery,Company Logo,1掌握：传播途径、主要护理问题和护理措施、重症肝炎的护理、出院指导内容。,2熟悉：病原学（生物学特性、抗原抗体系统）特点、临床分型及各型临床表现。,3了解：发病机制、病理、诊断与治疗要点。,具体教学内容和要求,themegallery,Company Logo,病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型多表现为急性感染；乙型、丙型、丁型
3、大多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。,概 述,themegallery,Company Logo,【病原学】,一、疾病概要,按病原学分类,甲型肝炎病毒,乙型肝炎病毒,丙型肝炎病毒,丁型肝炎病毒,戊型肝炎病毒,HCV,HBV,HAV,HEV,HDV,themegallery,Company Logo,1、甲型肝炎病毒（HAV）,形态,属微小RNA病毒科，直径2732nm，无包膜，球形。,themegallery,Company Logo,抵抗力较强，耐酸碱，能耐受6030min，室温生存l周，干粪中25能存活30d，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。 80 5min
4、或100 1min才能完全灭活。紫外线1min，余氯15min，甲醛5min可将其灭活。基因组为单股线状RNA，7个基因型，我国已分离为I型。感染后早期产生抗HAV IgM型抗体，一般持续812周，抗HAV IgG型抗体可长期存在。,生物学特性,themegallery,Company Logo,2、乙型肝炎病毒（HBV）,乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个严重的公共卫生问题。全球60亿人口中，约20亿人曾感染HBV，其中3.54亿人为慢性HBV感染，约占全球人口6%。在该3.54亿慢性HBV感染者中，约15%25%最终将死于与HBV感染相关的肝病。,themegallery,Company L
5、ogo,形态结构,themegallery,Company Logo,HBV属嗜肝DNA病毒科。HBV的抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。在37可存活7d，566h，在血清中3032可保存6个月。煮沸10min、6510h或高压蒸气消毒可被灭活，对0.5过氧乙酸敏感。,乙型肝炎病毒的生物学特性,themegallery,Company Logo,大球形颗粒（A) （Dane颗粒）,小球形颗粒（C）,丝状或核状颗粒 (管形颗粒),三种形式,themegallery,Company Logo,themegallery,Company Logo,themegallery
6、,Company Logo,Dane颗粒（完整的病毒）形态,themegallery,Company Logo,HBsAg与HBsAb（抗HBs）： HBsAg本身只有抗原性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体 .,HBcAg与HBcAb（抗HBc）：血液中游离的HBcAg极少，主要存在于肝细胞中，故不作为临床常规检验项目,（2）HBV的抗原抗体系统,themegallery,Company Logo,血清中的抗HBc出现于HBsAg出现后35周，当抗HBs尚未出现，HBsAg已消失，只检出抗HBc和抗HBe，此阶段称为窗口期(window phase)。,窗口期(window phase),
7、themegallery,Company Logo,（HBeAg）与HBeAb（抗HBe）e抗原出现时间略晚表面抗原，e抗原的出现提示病毒复制活跃，传染性较强。如果e抗原持续存在预示趋向慢性。有、e抗原消失而e抗体产生称为转换期。e抗体转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性,临床上常以两对半的形式来鉴别乙肝病毒复制程度,themegallery,Company Logo,大三阳与小三阳,大三阳,HBsAg（+）HBsAb（-） HBeAg（+）HBeAb（-） HBcAb（+）,小三阳,HBsAg（+） HBsAb （-） HBeAg（-） HBeAb （+） HBcAb（+）,急慢性 复制活
8、跃 传染性强,慢性或慢性携带者 复制减弱 传染性降低,themegallery,Company Logo,最理想的两对半结果,HBsAg（-）HBsAb（+） HBeAg（-）HBeAb（-） HBcAb（-）,themegallery,Company Logo,HBV基因组又称HBV DNA，由不完全的环状双链DNA组成，长的为负链，短的为正链。 HBV基因组中4个开放读码框架（S区，C区，P区和X区）均位于负链（长链）。,（3）HBV基因组：,themegallery,Company Logo,themegallery,Company Logo,S区突变可出现HBsAg与抗HBs同时阳性或
9、HBsAg阴性乙型肝炎或HBeAg阴性/抗HBe阳性乙型肝炎或抗HBs阴性慢性乙型肝炎等。 前C区变异后可导致蛋白表达终止，不能产生HBeAg，检查时HBeAg阴性，此时并不能说明HBV复制减少或消失，有可能发生重型肝炎。,HBV基因组易突变,themegallery,Company Logo,HBV基因组变异除了影响血清学指标的检测外，可能与疫苗接种失败、肝炎慢性化、重型肝炎和肝细胞癌(HCC)的发生等有关。,themegallery,Company Logo,（4）HBV的分子生物学标记,HBV DNA和HBV DNAP，阳性均是病毒复制和有传染性的直接标志。,themegallery,C
10、ompany Logo,3丙型肝炎病毒（HCV）,themegallery,Company Logo,（1）形态及生物学特性：,HCV为黄病毒科丙型肝炎病毒属。HCV是一种直径3060nm的球形颗粒。10氯仿、煮沸、紫外线等可使HCV灭活。血清经60l0h或l1000福尔马林376h处理后，可使HCV传染性丧失。,themegallery,Company Logo,（2）HCV的抗原抗体系统,HCVAg检测对于HCV感染的早期诊断及药物疗效的评估有一定的意义，但血清中HCVAg检出率不高；,抗HCV不是保护性抗体，阳性是HCV感染的标志。抗HCV又分为IgM型和IgG型。抗HCVIgM持续阳性
11、，提示病毒持续复制，易转为慢性。,themegallery,Company Logo,（）HCV的分子生物学标记,HCVRNA阳性是病毒感染和复制的直接标志。,themegallery,Company Logo,HDV是一种缺陷病毒，HDV基因组为单股环状闭合负链RNA，必须有HBV的辅助才能复制。HDV仅有一个血清型，抗HD不是保护性抗体，分为抗HDIgM和抗HDIgG两种形式。血清或肝组织中HDAg和HDV RNA阳性是诊断HDV感染最直接的依据。,4丁型肝炎病毒（HDV）,themegallery,Company Logo,HEV为二十面对称体圆球形颗粒，无包膜，直径2734nm。HEV
12、在碱性环境下较稳定，对高热、氯仿、氯化铯敏感。戊型肝炎病人发病早期，粪便和血液中存在HEV，此时可测到HEVRNA，但持续时间不长。抗HEV IgM阳性是近期HEV感染的标志。抗HEVIgG持续时间在不同病例差异较大，多数于发病后6 12月阴转，抗HEVIgG阳性仍作为近期感染的标记。,5戊型肝炎病毒（HEV）,themegallery,Company Logo,庚型肝炎病毒（hepatitis G virus,HGV）为单股正RNA病毒，与HCV同属黄病毒科。在我国血液透析、骨髓移植、丙型肝炎患者有一定的HGV感染率，但HGV是否引起病毒性肝炎，目前无定论。输血传播病毒（transfusio
13、n transmitted virus,TTV）为单链DNA病毒。1997年Nishizawa等报道从输血后肝炎患者血清中分离出的一种新病毒，命名为TTV，但大多TTV感染者无肝损害表现，TTV是否引起肝炎目前也无定论。,6、其他病毒,themegallery,Company Logo,流行病学,（1）甲型、戊型肝炎传染源为急性期患者和隐性感染者。,1、传染源,（2）乙型、丙型、丁型肝炎传染源主要是急、慢性患者和病原携带者。丙型肝炎慢性患者尤其是病毒携带者有更重要的传染源意义。,themegallery,Company Logo,2传播途径,（1）甲、戊型肝炎：主要由粪口途径传播，水源或食物污
14、染可致暴发流行，日常生活接触多为散在发病，输血后甲、戊型肝炎极罕见。,themegallery,Company Logo,（2）乙、丙、丁型肝炎,乙型肝炎传播途径主要有,血液、体液传播,其他传播,母婴传播,消化道,呼吸道,昆虫等,丙、丁型肝炎传播途径类似乙型肝炎,themegallery,Company Logo,3易感人群,甲型 肝炎 （隐性）,幼儿,幼儿,青少年,戊型 肝炎,孕妇,HBsAg阴性者,乙型 肝炎,高危人群是 HBsAg阳性母亲新生儿,themegallery,Company Logo,4流行特征,甲型肝炎与戊型肝炎以散发性发病为主，水源和食物污染可致暴发流行。我国甲型肝炎以秋
15、、冬季为发病高峰；戊型肝炎多发生于雨季。,themegallery,Company Logo,乙型肝炎高度、中度、低度流行区HBsAg携带率分别820、2 7和0.2 0.5，我国于2008年调查结果，HBsAg阳性率为9.75，HBV总感染率50%。乙型肝炎发病无明显季节性，以散发为主，有家族聚集现象，与母婴传播及日常生活接触传播有关，男性高于女性，婴幼儿感染多见。,themegallery,Company Logo,【发病机制】,1甲型肝炎 HAV引起肝细胞损伤的机制尚未完全明了，目前认为在感染早期，由于HAV大量增殖，使肝细胞轻微破坏。随后细胞免疫起了重要作用，在感染后期体液免疫亦参与其
16、中，抗HAV产生后可能通过免疫复合物机制使肝细胞破坏。,themegallery,Company Logo,2乙型肝炎 乙型肝炎的发病机制非常复杂，肝细胞病变主要取决于机体的免疫状况。HBV导致的肝细胞病变主要由细胞免疫反应所致。当机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者；当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过；当机体处于超敏反应，可导致重型肝炎。乙型肝炎的肝外损伤主要由免疫复合物引起。,themegallery,Company Logo,乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明了，可能与免疫耐受、免疫抑制、遗传等因素有关。免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况，可导致慢性肝炎；慢性HBsAg携带者的发生机制可能与年龄、遗传等因素有关。,themegall
