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1、血气分析在ICU 的临床应用,史俊怡,WARMMING UP,老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人每晚都这样。医生诊断为过度通气和焦虑，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。 病人为什么会出现这样的变化？医生的错误在哪里？,医生的错误在于假设病人通气过度（呼吸加快）能忍受镇静剂，而实际她是有通气不足，血氧不足，才表现的呼吸频率增加。 正确的做法是治疗前做动脉血气检查，了解PaCO2和PaO2，在对肺的通气状态和氧合状况进行评估后，再采取合理的治疗措施。 结论：临床上不能根据病人的呼吸频
2、率和深度来判断PaCO2，也就是说PaCO2与呼吸频率和深度或呼吸困难没有确定的关系，PaCO2与临床表现之间不存在可预测的联系。,内容提要,第一部分： ICU的血气分析应用 第二部分：血气分析基本概念及意义 第三部分：酸碱失衡的判断步骤,血气在ICU的应用,ICU中的危重病人因机体内环境紊乱，常伴有MODS，特别是肺和肾功能障碍，极易并发动脉血气异常和酸碱平衡紊乱。 吸氧和接受呼吸机治疗的病人， 需要定时地测量血气来监控治疗效果。,危重病人酸碱失衡发生的原因是多方面的，且类型复杂。其中三重酸碱紊乱病死率颇高，即呼碱+代碱+高AG代酸。 轻度的血气变化和酸碱失衡无严重的不良后果 重度血气异常及
3、酸碱紊乱，特别是严重的呼碱合并代碱时，由于PH极度升高，常可引起氧离曲线左移，使组织供氧明显减少，导致严重的心律失常，因而危及患者的生命，这常是危重病人致死的直接原因。 因此，对危重病人在治疗原发病的基础上纠正酸碱失衡是非常重要的，应从治疗原发失衡着手。,一般认为，单纯性呼碱应针对原发疾病及纠正通气过度。 不能把HCO3-代偿下降误认为是代酸而盲目地使用碱性药。 对于代碱的治疗应着重去除碱中毒的因素，纠正脱水的同时，及时纠正电解质紊乱。 单纯性呼酸的治疗，主要是积极改善通气，控制感染（PaCO2，HCO3-）PH则自然会趋向正常，一般不必盲目补碱，特别是慢性呼酸更应慎重。 严重的呼酸，特别是呼
4、酸合并代酸时，由于PH极度降低，可影响机体代谢和重要脏器的功能。当PH从7.40降至7.00时心输出量下降50%-60%，并且患者可出现昏迷。 对于代酸的治疗，积极治疗原发疾病，酌情补碱性药物。,据文献报道结合临床经验，只要PH7.2时不需要补碱，即使PH7.20也只能少量补碱。 混合性酸碱失衡的治疗，关键是正确认识、正确判断哪一种是原发的，哪种是代偿的。 积极纠正、治疗三重酸碱失衡时的应首先掌握发生其发展和演变规律。在治疗原发病的同时，应积极设法将三重型变为二重酸碱失衡，争取尽快变为单纯性酸碱失衡。 危重病人酸碱紊乱失衡发生率高，类型复杂、变化迅速和病死率高。及时监测动脉血气、正确的判断和处
5、理，尽早地控制酸碱紊乱的发生，对降低危重病人的死亡率有一定的临床指导意义。,用血气分析仪测量电解质的意义,1：通常会比传统的生化测量方法更快地得到结果，特别是关健的K、Ca离子对临床工作有很重要的意义。 2：在血气分析时也必需参考相关的电解质参数，比如在计算阴离子间隙时，以及印证体内酸碱平衡离子代偿时。所以同步出结果会更方便临床工作的开展。 3：由于在用未经离子平衡的采血器采样时，可能会出现相关离子数据的偏差，这一点应予以充分的诂计和适当地修正。,电解质异常往往是酸碱平衡紊乱最先出现的实验室迹象； 用来计算阴离子间隙的电解质如钠离子、氯离子、碳酸氢根离子对于每个检测血气或有酸碱平衡紊乱的病人均
6、应检测； 没有电解质的资料不要解释任何血气数值； 精确和准确的电解质检测分析在重症监护病人中的治疗是很关键的. 要求血气检测时同步检测电解质 对很多病人来说，要每3-6个小时，密切监测电解质值的相关变化。,动脉血气分析-快速解读 Martin Laurence,血气分析是建立机械通气的重要依据,凡准备建立机械通气者均应在气管插管机械通气之前，常规测定动脉血气。 机械通气的指针：（1）血PH7.2；（2）PaCO260mmHg; (3)吸入70%100%氧，PaO250mmHg；（4）反复出现呼吸暂停。 不能死扣机械通气的血气指标，应根据病人呼吸衰竭病因和血气指标变化趋势再决定应用机械通气的时机
7、。 一般在建立机械通气30min后达到气体交换新的动态平衡后进行动脉血气分析，然后根据血气结果来调整呼吸机预设参数。在刚建立机械通气阶段或撤机过程中监测血气需较频繁进行，而在机械通气达到较理想血气水平，病人病情也较稳定以后，可适当拖长动脉血气监测时间，如每天1-2次。,根据血气结果调整呼吸机参数的基本原则是： 根据PaO2来调整呼吸机的给氧浓度和加用PEEP水平，根据PaCO2和PH来调整通气量（通气频率和潮气量）。 血气分析是撤机前病人必须测定的重要生理学指标。通常采用的撤机血气标准是： PH还在正常范围内， PaCO2达通常水平，FIO250mmHg。 在撤机或停机观察期间，也需较频繁的进
8、行动脉血气分析，监测血气指标的变化趋势。一般来说，只有血气指标在停机后仍保持基本稳定，才能完全撤机。,血气检测的目的,去获得血气结果的主要原因是为了去评估机体的： 肺泡通气（关键看PaCO2） 氧合（通过PaO2、Hb等综合因素来判断 ） 酸碱平衡（需要结合电解质情况） 血气分析仪主要用于：1.诊断呼吸衰竭，并明确其类型和程度。临床上还可通过观察吸氧后的氧分压改变，鉴别肺换气功能障碍的原因是弥散功能障碍或动-静脉分流。2.酸碱失衡的诊断和分型。3.指导治疗效果。4.判断病人预后。,血气分析适应证,一、程序指针 1.新住入ICU正在进行机械通气的病人 2.吸氧浓度60%，上一次动脉血气分析已3小
9、时 3.应用PEEP或CPAP10cmH2O,上一次动脉血气分析已3小时 4.病人将拔出气管插管，上一次动脉血气分析已1小时 二、临床指针 1.病人存在以下任何情况：呼吸音消失、呼吸不协调、紫绀、出汗、苍白、突然发生呼吸节律不齐、突然的意识改变 2.突然发生呼吸频率改变20%以上，或呼吸35次/分或5mmHg或绝对值25mmHg,血气分析适应证,7、病人原来的动脉血气报告或脉氧计显示以下的任何数值： （1）PaO2125mmHg； （2）SaO262mmHg或7.55或7.30。 三、治疗指征 1、将拔除气管插管或改变呼吸机参数（吸氧浓度、潮气量、PEEP或CPAP或通气模式）； 2、改变支气
10、管舒张剂或血管活性药物。,常用指标,pH paO2 (动脉氧分压) paCO2（二氧化碳分压） p(A-a)O2(肺泡-动脉氧分压差) PO2(a/A)(动脉肺泡氧分压比） SaO2 (血氧饱和度) 、 CtO2 (血氧含量) HCO3-（P，st)（标准碳酸氢盐） HCO3-（P) （实际碳酸氢盐） SBE（标准碱剩余） 电解质 AG (阴离子隙) lac(乳酸）,pH,参考值：7.357.45，平均7.40 静脉血pH较动脉血低0.030.05 临床意义：pH正常：无酸碱失衡 代偿性酸碱失衡 混合性酸碱失衡 PH7.2为重症酸血症。它使心肌收缩力下降50，毛细血管通透能力加强，加重脑水肿，
11、可诱发DIC。 PH7.55为重症碱血症。它使氧离曲线左移，氧合血红蛋白释放障碍加重组织细胞缺氧程度；使血内游离钙向骨骼内移引发低钙性抽搐；诱发心律紊乱。 PH正常范围 是否正常要结合其他指标。如果有异常，7.40常反应有酸中毒， 7.40常反应有碱中毒,PaO2,定义：血液中物理溶解的氧产生的压力 参考值：80100 mmHg 其正常值随着年龄增加而下降 预计值：PO2=109-(0.43年龄）4 70岁以上高龄者低氧血症的判定标准为低于其相应年龄预期值的15mmHg。 PaO2随FiO2的升高而升高，通常FiO2每升高20%，PaO2升高100mmHg.,PO2,I 型呼衰：PaO2 50
12、mmHg pO2低于30mmHg以下即有生命威胁 。 吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况 （1）若PaCO250 mmHg，PaO260mmHg，可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭。 （2）若PaCO250 mmHg，PaO260mmHg，可计算氧合指数，其公式为氧合指数=PaO2/FiO2300 mmHg，提示呼吸衰竭。 举例 鼻导管吸O2流量2 L/min，PaCO245mmHg,PaO280 mmHg，FiO20.210.0420.29，氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29300mmHg，提示呼吸衰竭。,定义：动脉血氧分压和吸氧浓度的比值，即OI=PaO2/FiO2。反映
13、氧合水平，其不依吸氧浓度变化而改变，是评价氧合功能的综合指标。 参考值：400500 临床意义：OI300是临床上诊断急性肺损伤(ALI）的必备条件；OI200是临床上诊断急性呼吸窘迫综合症（ARDS)的必备条件。,OI,SaO2,定义：动脉血氧与血红蛋白结合的程度 SaO2 =（氧合血红蛋白/全部血红蛋白）100 % 参考值: 9598 % 临床意义：判断机体是否缺氧的一项指标，但不敏感。与Hb的质和量、PaO2密切相关。 SaO2：CO中毒、贫血、肺泡通气或换气功能障碍 SaO290表示呼吸衰竭，80(相当Pa02665kPa)表示严重缺氧。 贫血时SaO2正常并不表示不缺氧，应予以注意
14、氧疗应使患者SaO2达到90%以上为宜。,CtO2,定义：为100m1动脉血中含氧总量，主要反映与Hb结合的氧量 【参考值】1522m1(V01)(血气酸碱分析仪) 【临床意义】CtO2是判断氧运输的关键参数。 CtO2降低表示缺氧，当15m1(V01)表示呼吸衰竭，贫血时CtO2降低，但SaO2与PaO2可正常。,PaCO2,定义：血液中物理溶解的二氧化碳产生的压力 参考值：3545mmHg，平均40mmHg 临床意义：判断呼吸衰竭类型：I 型PaCO2正常 II型PaCO250mmHg 判断酸碱紊乱类型： 45mmHg 呼吸性酸中毒/代碱的呼吸代偿 45mmHg 肺泡通气不足 70mmHg
15、 肺性脑病,P(A-a)O2,肺泡动脉氧分压差，是换气（氧和）功能指标。 正常值：吸空气时，年轻人，A-aDO22Kpa（15mmHg） 老年人，A-aDO24Kpa（30mmHg） 临床意义：A-aO2增大，表示氧和功能差。 影响因素：右左分流或肺血管病变：先天性心脏病 弥散功能障碍：间质性肺疾病、肺水肿、ARDS V/Q 比例失调：COPD、肺栓塞、肺不张,病例分析一,肺炎患者在吸入室内空气下，PaO2 为55mmHg，PaCO2为35mmHg，第2天吸入30%氧气情况下，PaO2为75mmHg,PaCO2为40mmHg。 问：其氧合状态是： a.变好？b.恶化？c.未变化？,让我们来关注
16、一下他的P(A-a)O2吧！,患者PaCO2为35mmHg，说明其低氧血症不是其肺通气不足所致。在PaCO2不增加的前提下，评估其血氧状态和气体交换状态时，通常通过PAO2和P(A-a)O2来获得答案。 患者入院时吸入的是室内空气，其FiO2=21%,p(A-a)O2为51mmHg,第二天吸入30%的氧气，其Fi02=30%,p(A-a)O2=89mmHg。显然第二天的p(A-a)O2变为更大，显示其氧合状态更为恶化。 对于PaO2几乎正常的患者，评估其血氧状态不能除外肺换气功能异常所致的低氧血症，,PO2(a/A),动脉/肺泡氧分压比值，是不依吸氧浓度(FiO2)的改变而改变的评价肺氧合功能的一种指标，并且使用这一指标还可以重新调整其FiO2,预测其PaO2的一种方法。 参考值：正常人不管吸氧与否，7
