急性胰腺炎网络版ppt课件

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1、,1,新疆医科大学第五附属医院 内科教研室 消化内科,内科学 消化系统疾病 （六）,消 化 系 统 疾 病 第十七章 胰腺炎,新疆医科大学第五附属医院 内科教研室 消化科 侯 慧,2,教学目的和要求,1.掌握急性胰腺炎的病因、预防及治疗方法 2.熟悉急性胰腺炎的各类型临床表现及诊断要点 3.了解急性胰腺炎的发展规律,3,第一节 急性胰腺炎 （acute pancreatitis）,4,定 义,5,急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指胰腺的急性炎症（化学性炎症）过程。在不同程度上波及临近组织和其他脏器系统。其产生于多种病因激活胰酶、继而对胰腺组织产生的自身消化作用有关。

2、临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶增高为特点。 根据病变程度轻重不等分为： 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP） 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）,背 景,一难：二十世纪最后一个未被攻克的急腹症 特点：两高： 死亡率居高不下（1030%） 治疗经费居高不下（1015万） 未被攻克的原因：机理不明： 酒精？ 脂餐？ 微循环？ 药物？ 自身消化？,6,7,胰十二指肠上A,胰十二指肠下A,脾动脉,肠系膜上动脉,胰腺的解剖示意图,8,9,胰腺的大体解剖示意图,10,胆总管,胰管,十二指肠大乳头,胰头,胰体,胰尾

3、,11,急性胰腺炎的病因很多，常见的有胆石症、大量饮酒、和暴饮暴食。 一、胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染、蛔虫等均可引起急性胰腺炎，胆石症最常见，急性胰腺炎与胆石症关系密切主要是它的解剖关系决定。“共同通道” 80%的人胰管与胆总管汇合共同通道开口与十二指肠壶腹部。一旦结石嵌顿在壶腹部，将会出现胰腺炎与上行胆管炎。共同通道越长越易出现胰腺炎。,12,病因和发病机制,其他机制，可归纳为： 梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压高于胆管内压)，造成胆汁逆流人胰管，引起急性胰腺炎。 Oddi括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管，壶腹部

4、或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使肠激酶的十二指肠液反流人胰管，损伤胰管； 胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。,13,二、大量饮酒和暴饮暴食大量饮酒引起急性胰腺炎的机制 乙醇通过刺激胃酸分泌使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加； 刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加； 长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。 三、胰管阻塞 胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等 四、其他 腹部手术或外伤损伤胰腺；某些传染性疾病流行性腮腺

5、炎）；噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等。,14,生理状态下，胰管压胆管压-不反流,当腹压增加时胆管压胰管压,返流的胆汁可进入胰管（共用通道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。,15,发病机理：共同通道学说（1）,16,17,发病机理：共同通道学说（2）,胆源性胰腺炎发生的解剖学条件,18,1.胆管结石,2.胆汁逆流,19,20,验证实验（1）：自身胆汁注入胰管 结果：次数

6、越多或量越大，胰腺炎越重,21,胃,胰腺,传感器,压力测定仪,测定1066例ERCP片及40例新鲜尸体标本共同通道长度,22,临床形成反压力差的必要条件 （1）共同通道过长,测定1066例ERCP片及40例新鲜尸体标本共同通道长度,23,临床形成反压力差的必要条件 （2）胆管结石过小,24,临床胆胰反流的影象学证据,胆管造影显示共同通道较长,共同通道内可见结石嵌塞,急性胰腺炎的病理变化一般分为两型： 一、急性水肿型 大体上见胰腺肿大、水肿分叶模糊质脆，胰腺周围脂肪坏死，组织学检查间质水肿充血和炎性细胞浸润，无明显坏死出血。 二、急性坏死型 大体上表现红褐色或灰色并有新鲜出血，分叶结构消失，有较

7、大范围脂肪坏死，血栓。,25,病 理,26,肠系膜上的皂化斑,发病机制与病理生理,27,水 肿,出血坏死,急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。 部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。 特点：起病急，腹胀痛，停止排便、排气，脉搏，呼吸，肠鸣，腹膜炎体征，WBC HGB，淀粉酶 B超；胰腺肿大，界线不清，有渗出 CT；胰腺肿大，质不均，有渗出,28,临床表现,一、症状 （一）腹痛 常在饱餐或饮酒后发作。 腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。 腹痛剧烈、突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。

8、 弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。 普通型腹痛35天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。,29,腹痛的机制主要是： 胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢； 胰腺的炎性渗出液和胰腺外溢刺激腹膜和腹膜后组织； 胰腺的炎症累积肠道，导致肠胀气和肠麻痹； 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。,30,（二）、恶心、呕吐及腹胀 恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。 坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。 （三）、发热 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续35天。 坏死出血型发烧较高，持续不退,体温40左右。 （四）、低血压和休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍

9、白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。 （五）、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱,31,二、体症 （一）、轻症胰腺炎 患者腹部体征较轻,往往与主诉不符可有腹胀气,肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。 （二）、重症胰腺炎 患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛（+），可出现移动性浊音，腹水多呈血性，伴有肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失，并发脓肿时可扪及有明显压痛的包块，胰头水肿时压迫胆总管时可出现黄疸。 少数患者因胰酶、坏死组织及出血延腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧腹部灰蓝色，称Grey-Turner征；致脐周皮肤青紫，称C

10、ullen征。,32,一、局部并发症 、胰腺脓肿：重症胰腺炎起病23周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。 、假性囊肿：常在病后34周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。,33,并发症（1）,二、全身并发症 重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭(MOF)： 、急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解； 、急性肾功能衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等； 、心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭；,34,并发症（2）,、消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏

11、死穿透横结肠所致； 、胰性脑病：表现为精神异常(幻想、幻觉、躁狂状态)和定向力障碍等； 、败血症及真菌感染：早期以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染； 、高血糖：多为暂时性； 、慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺。,35,并发症（3）,一、白细胞计数 多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。 二、血、尿淀粉酶测定 血清淀粉酶是在发病6-8小时以后上升，48小时下降，持续35天。血清淀粉酶超过正常值3倍，即可诊断。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高较晚可在发病12-14小时

12、开始上升，下降缓慢，持续12周。受尿量的影响，做参考。,36,实验室和其他检查,三、血清脂肪酶测定 血清脂肪酶常在发病24-72小时开始上升，持续710天。对就诊较晚的患者有意义。 四、C反应蛋白(CRP) 是组织损伤和炎症的非特异性标志物。 五、生化检查 暂时性血糖升高常见，血糖持续升高，反映胰腺坏死，提示预后不好。 暂时性低钙血症2mmol/L，常见于重症胰腺炎，若血钙1.5mmol/L，提示预后不好。,37,六、影像学检查 (一)、腹部平片 可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。 (二)、腹部B超 应作为常规初筛检查。 (三)、CT显像 CT根据胰腺组织的影像改变进行分级，对急性胰腺炎的诊断和

13、鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。,38,39,胰腺水肿、胰周积液,40,胰腺部分坏死,41,胰腺部分坏死,1.急性发作的剧烈而持续的上腹部疼痛，伴恶心、呕吐； 2.血清淀粉酶活性增高（正常值上限3倍）； 3.影像学提示胰腺有或无形态学改变； 4.排除其他急腹症。,42,诊 断,区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置： 临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状； 体征：腹肌强直 、腹膜刺激征，GreyTurner征或Cullen征； 实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖

14、11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降； 腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。,43,44,SAP的分期,急性反应期 从发病至两周左右，常伴有休克、肾功不全、呼衰、脑病等主要并发症。 全身感染期 2周至2月左右，发生局部及全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要表现。 残余感染期 2-3月以后，主要临床表现为全身营养不良，伴有后腹膜残腔及/或消化道瘘，常引流不畅。,45,有下述情况应想到急性胰腺炎的可能： （1）突然发生休克而死亡。 （2）突然发生上腹痛伴休克。 （3）休克伴有高血糖、糖尿。 （4）类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。,46,急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：

15、一、消化性溃疡急性穿孔 二、胆石症和急性胆囊炎 三、急性肠梗阻 四、心肌梗死,47,48,Treatment,根据临床表现、分型及患者的不同状况选择恰当的治疗方法。,当前强调施行“个体化治疗”,治 疗,大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3-5天积极治疗多可治愈。 治疗措施： 禁食； 胃肠减压； 静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应； 止痛治疗：腹痛剧烈者可予哌替啶；,49,治 疗,抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临床上习惯应用，如疑合并感染，必须选用12种抗生素； 抑酸治疗：以往强调常规应用，目

16、前临床仍习惯应用（静脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂），有预防应激性溃疡的作用。,50,重症胰腺炎须采取综合性措施，积极抢救治疗，除上述治疗措施还应： 1、监护 （1）密切检测血压、血氧、尿量等 （2）解痉镇痛 2、维持水、电解质平衡，保持血容量 3、营养支持 4、抑制胰腺分泌 5、抑制胰酶活性 6、抗菌药物 7、防治肠道衰竭 8、并发症的处理 9、内镜下治疗 10、中医治疗 11、外科治疗,51,SAP救治方案（1）,四大体检要素：腹围，压痛，肠鸣，尿量 五大生命体征：P R BP O2饱和度 CVP 六大辅助检查：WBC HGB Ca+ AMS B超 CT 七大治疗措施：六抗支持 八千液体扩容：入院当天8000ml以上液体复苏,52,53,SAP救治方案（2）,急性反应期的七大治疗措施：“六抗一支持” “六抗”： 抗休克 抗应激 抗胰酶 抗反流 抗感染 抗麻