《高血压15-1》ppt课件

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1、,专业必修课 72学时 主讲教师:高健 (应用心理学专业教师),临床医学概论,教材,高血压病是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。长期高血压可成为多种心血管疾病的重要危险因素,并影响重要脏器如心、脑、肾的功能,最终导致这些器官的功能衰竭。,原发性高血压,一、高血压定义: 以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。 分类: 原发性:病因不明占95%高血压病 继发性:占5%,是某些疾病的一种临床表现。,我国高血压的患病率,我国是高血压大国,据1991年的调查结果推算目前高血压患者已达一亿五千万以上。 高血压的患病率: 城市农村, 北方南方, 高原平原, 青年期男性女性, 中年后女性男性。,西方国

2、家:15%20%,二、流行病学,1987年卫生部先后成立了全国心脑血管防治研究领导小组,制订了防治研究的10年规划。 1998年卫生部为提高广大群众对高血压危害的认识,动员全社会都来参与高血压预防和控制工作,普及高血压防治知识,决定将每年的10月日定为“全国高血压日”。,三高 三低 发病率高 知晓率低 死亡率高 治疗率低 致残率高 有效控制率低,发病率:13%,我国高血压流行和治疗现状(1998年结果),1999年WHO /ISH成年人高血压的诊断标准,注:当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。,四、病因及发病机制,(一)病因 1.遗传因素(占40%),父,子,世界卫生组织调

3、查发现高血压会在有高血压家族史 的人群中发生。 父母均有高血压的子女其高血压发生率为45, 父母仅一人有高血压的子女其高血压的发生率为28, 父母均无高血压的子女其高血压发生率仅为。,2.环境因素(占60%),1) 精神紧张者患高血压病的较多。从事精神紧张度 高的职业者,例如驾驶员、证券经纪人、售票员、会 计等人群。,四、病因及发病机制,(一)病因 1.遗传因素 2.环境因素,2)肥胖者患高血压病的比率较高。 25岁以上40岁以下人群:正常体重下患病率11.3, 肥胖者患病率44.5; 40岁 60岁年龄段:正常体重患病率为29.1, 肥胖者则高达54.1; 60岁以上年龄段:正常体重下患病率

4、54.2, 肥胖者则高达72.1。 3)摄入食盐较多者(高钠可使血压升高),长期饮酒吸 烟者、摄入动物脂肪较多者。,四、病因及发病机制,(二)血压的调节 平均动脉血压心排血量总外周阻力 心排血量:与体液量、心率加快及心肌收缩有关。 总外周阻力:与血管顺应性降低,小动脉结构改变有关,与血管的舒缩状态有关。 血压的急性调节通过压力感受器及交感神经活动 实现 血压的慢性调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾脏对体液容量的调节,交感神经系统活性亢进 肾性水钠潴留 肾素-血管紧张素 系统的影响 细胞膜离子转 胰岛素抵抗 运异常 血管内皮功能异常,机制,(三)发病机制,机制,1)精神紧张大脑皮层的兴奋、抑制

5、平衡失调交感神经活动儿茶酚胺类介质释放小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生高血压 2)交感神经活动 肾素 高血压,1.交感神经系统活性亢进,2.肾性水钠潴留 1)高钠盐摄入钠潴留 细胞外液容量心排血量 2)血管平滑肌细胞内钠水平细胞内钙离子高血压,3.肾素-血管紧张素系统平衡失调 血管紧张素原血管紧张素I 转换酶 血管紧张素II (激活) 肾素 小动脉平滑肌收缩 肾上腺皮质 利尿剂 外周血管阻力 分泌醛固酮 肾灌注压减低 钠水储留 肾小管内钠 高血压 高血压 血管容量,4.血管内皮功能异常 内皮细胞血管舒张物质:前列腺素,内皮源性舒张因子 血管收缩物质:内皮素,血管收缩因子,血管紧张素 高血压时内皮

6、细胞血管舒张物质生成,而血管收缩物质增加,血管平滑肌对舒张因子的反应 ,对收缩因子反应。,5.胰岛素抵抗:是指组织细胞对胰岛素的敏感性降低,刺激机体产生大量的胰岛素,引起继发性高胰岛素血症。原发性高血压病患者多有高胰岛素血症,而且血压升高程度与胰岛素水平密切相关。 胰岛素作用: 1、肾小管对钠的重吸收增加 2、交感神经活动增强 3、使细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚,与高血压形成有关,五、病理,早期仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力的增加。高血压持续及进展即可引起全身小动脉病变,表现为小动脉玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖、管腔狭窄,高血压维持和发展进而导致重要靶器官损伤。同时,高血

7、压可促进动脉粥样硬化的形成和发展,主要累及中、大动脉。,心力衰竭,心肌缺血,脑出血,肾衰竭,心脏,(一)心 高血压周围血管阻力增加 左心室 高血压心脏病 肥厚扩大 血管紧张素II 心肌细胞肥大 心力衰竭 高血压冠状动脉粥样硬化心肌缺血,高血压性心脏病 冠状动脉粥样硬化-冠心病,脑部小动脉硬化及血栓形成可致腔隙性梗死。脑血管壁结构薄弱,易形成微动脉瘤,当压力升高时可引起破裂、脑出血。脑中型动脉粥样硬化,可并发脑血栓。急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。 高血压小动脉硬化及血栓形成脑腔隙性梗死 脑微动脉瘤脑出血 大脑中动脉粥样硬化脑血栓 急性血压升高脑小动脉痉挛、缺血、渗出

8、 高血压脑病,脑,肾脏 肾小球入球动脉硬化,肾实质性缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高,肾小球纤维化、萎缩、最终致肾衰竭。,高血压肾小动脉硬化肾实质缺血 高血压肾小球囊内压 肾小球纤维化、萎缩,肾衰竭,视网膜小动脉从痉挛到硬化 视网膜出血、渗出,(一)一般表现:早期常无症状。 症状:头痛、眩晕、心悸、疲劳、耳鸣等。 体征 :A2、主动脉瓣听诊区收缩期杂音、,六、临床表现及并发症,(二)并发症 1. 心:左室肥厚、扩大充血性心力衰竭、冠心病、心绞痛、心肌梗死、猝死 2. 脑:脑血栓、脑出血、高血压脑病。 高血压脑病:血压极度升高时可表现为头痛、恶心、呕吐及不同程度意识障碍,昏迷或晕厥,血压降低可逆转。 3. 肾:蛋白尿,肾功能损害。 4. 其他:主动脉夹层动脉瘤。,血液深入主动脉壁中层 形成的夹层血肿,并沿主动 脉壁延伸剥离的严重心血管 急症,也是猝组死的原因之一,七、实验室检查,1、常规实验室检查: 生化检查:血、尿常规,肾功能, 血尿酸,脂质,糖,电解质等 其它检查:心电图,超声,X光,眼底检查等 2、动脉血压监测:可每隔15、30或60分钟自动测量血压一次,客观反应实际血压水平。,眼底检查:眼底分级(Keith-Wagener法) .视网膜动脉变细、反光增强; .视网膜动脉狭窄、A、V交叉; .视网膜出血、渗出 .视神经乳头水肿。,

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