糖尿病课件ppt_图文

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1、糖尿病,（Diabetes Mellitus),学习目的和要求,掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。 掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 掌握口服降糖药和胰岛素的使用 掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。 了解糖尿病的分类。 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。,讲授主要内容,概述 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,概 述,由多种病因引起的、以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌和/或作用缺陷（胰岛素抵抗）所引起的。 长期碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏

2、、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭。,流行病学,糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，患病人数增多。 患病率： DM 1980年 0.61% 1994年 2.51% 1996年 3.21% 2010年 超过4千万人，居世界第2位(全球1.5亿，2025年可达3亿）,流行病学,国际糖尿病联盟（IDF）主席阿尔伯特教授对糖尿病发病现状与发展趋势的最新预测，其结果令人震惊：目前全球已诊断的型糖尿病患者达1.3亿人，我国已超过4000万人；21世纪型糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行。 在上世纪的70年代，中国糖尿病的患病率不到1%，目前型(非胰岛素依赖)糖尿

3、病在中国正处于爆发期，患者已达4000万，而且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超过120万。资料显示，糖尿病在发达国家和发展中国家增加的幅度明显不同，欧美国家为45，而发展中国家可达到200，这意味着糖尿病将在逐步走向富裕的国家肆虐。 专家指出，糖尿病很容易被发现，但调查显示，中国有80%的病人幵没有得到诊断和治疗；只有8%的患者是自觉有糖尿病症状，到医院检测血糖。统计表明，有一半的糖尿病患者在初次到医院就诊时，已经合幵出现体内血管病变。,糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。,DM分型,11型糖尿病(T1DM) a.细胞破

4、坏，常导致胰岛素绝对缺乏。b.自身免疫性：急性型及缓发型。c.特发性：无自身免疫证据。 22型糖尿病(T2DM) 从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足 到 以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。 3其他特殊类型糖尿病 4妊娠期糖尿病(GDM),3.其他特殊类型糖尿病 1 细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病 5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征,4.妊娠期糖尿病（GDM） 在确定妊娠后

5、，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者,病因和发病机制,附,胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。 对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低； 对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解； 对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。 总的作用是促进合成代谢。 胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖

6、原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。,附,胰岛素的分泌,正常,胰岛素分泌量,时间,进食,一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关 第期 遗传学易感性 第期 启动自身免疫反应 第期 免疫学异常 第期 进行性胰岛细胞功能丧失 第期 临床糖尿病 第 6期 胰岛细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显,（一）遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA（人类白细胞抗原）类型有关 类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低 类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸,（二）环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应

7、，进一步破坏胰岛引起糖尿病。 2.化学物质和饮食因素：链脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病动物模型以及灭鼠剂吡甲硝苯脲所造成的人类糖尿病可属于非自身免疫性胰岛细胞破坏(急性损伤)或自身免疫性胰岛细胞破坏(小剂量、慢性损伤)。母乳喂养期短或缺乏母乳喂养的儿童T1DM发病率增高，认为血清中存在的与牛乳制品有关的抗体可能参与8细胞破坏过程。,（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)是1型糖尿病发病初期的免疫标志，也作为1型糖尿病患者接受治疗时的疗效监测指标,T1DM自然史：T1DM的发生发展经历以下阶段：个体具有遗传易感性，在其生命的早期阶段并无任何异常；某些触发事件如病

8、毒感染引起少量胰岛细胞破坏并启动自身免疫过程；出现免疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体；胰岛细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常；胰岛细胞持续损伤达到一定程度时(通常只残存10细胞)，胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床糖尿病，需用胰岛素治疗；最后胰岛细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。,二、型糖尿病 其发生、发展可分为个阶段 （一）遗传因素与环境因素 （二）胰岛素抵抗和细胞功能缺陷 （三）糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG） （四）萄糖毒性和脂毒性,1.遗传因素与环境因素 2型糖尿病比1型糖尿病有更强的遗传易感性。但其发病与环境有关。 常见有老龄化、营养因素、肥胖、生育过巨大儿4k

9、g、体力活动少、常坐、应激、化学毒物等。,2. 胰岛素抵抗和细胞功能缺陷 指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。,3.糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG） IGT指餐后血糖升高，IFG指空腹血糖升高，但其升高值仍低于糖尿病的诊断值，现普遍将其认为是糖尿病的前期状态。 目前公认大部分2型糖尿病患者经过IGT阶段，每年约有1%-5%发展为2型糖尿病。 4.萄糖毒性和脂毒性,T2DM自然史：T2DM早期存在胰岛素抵抗而胰岛细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常；当细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时，才会进展为IGR和糖尿病。 T2DM的葡萄糖调

10、节受损(IGR)和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长，但随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生命。,病理生理,胰岛细胞受损，数目减少 胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖：肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂肪：脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质：合成减弱，分解加速，负氮平衡,DM自然病程,病因,正常 糖耐量,IGR（IGT、 IFG）,糖尿病,致残 死亡,血 管 损 害,IGR：血糖调节受损 （IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量减低）,临床表现,一

11、、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症,一、代谢紊乱症候群,多尿 多饮 消瘦 多食 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊,1型 症状典型明显 首发症状可为糖尿病酮症酸中毒（DKA） 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，反应性低血糖（餐后3-5h），视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖,二、急性并发症或伴发症,1.糖尿病酮症酸中毒 2.高渗性非酮症昏迷 3.感染性并发症,1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。

12、 DKA分为几个阶段：早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症；酮体中B-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒；病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。,糖尿病酮症酸中毒早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。 【实验室检查】 (一)尿：尿糖强阳性、尿酮阳性，当肾功能严重损害而肾阈增高时尿糖和尿酮可减少或消失。可有蛋白尿和管型尿。,【实验室检查

13、】 (二)血：血糖增高，一般为16.733.3mmol/L，有时可达5.5mmol/L以上。血酮体升高，正常0.6mmol/L，1.0mmolL为高血酮，3.0mmol/L提示酸中毒。酸中毒失代偿后血pH下降。血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。,2.高渗性非酮症昏迷（HHS)，是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。 本病起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，但多食不明显或反而食欲减退，以致常被忽视。渐出现严重脱水和神经精神症状，患者反应迟钝、

14、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐，晚期尿少甚至尿闭。就诊时呈严重脱水、休克，可有神经系统损害的定位体征，但无酸中毒样大呼吸。与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出。,实验室检查：血糖达到或超过33.3mml/L(一般为33.366.8mmol/L)，有效血浆渗透压达到或超过320mOsm/L(一般为320430mOsm/L)可诊断本病。血钠正常或增高。,摩斯摩尔,3.感染性并发症 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）,三、慢性并发症,糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，发病机制极其复杂，尚未

15、完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等多方面因素的相互影响有关。 大多数糖尿病患者死于心、脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡增加1.52.7倍，心血管病的死亡增加1.54.5倍，失明高10倍，下肢坏疽及截肢高20倍；此外，糖尿病肾病是致死性肾病的第一或第二位原因。,三、慢性并发症,（一）大血管病变 （二）微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3其他 糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足,（一）大血管病变 动脉粥样硬化（易感因素：肥胖、高血压、脂代谢异常） 冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉

16、 肾动脉硬化 外周血管 下肢动脉粥样硬化,(二) 微血管病变 微血管指微动脉与微静脉之间，管腔直径在100um以下的毛细血管和毛细血管网。 微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚。 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3其他：糖尿病心肌病,1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 10年DM患者，是T1DM的主要死亡原因；在T2DM，其严重性仅次于心、脑血管病。 糖尿病肾损害的发生、发展可分五期 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率 （AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200ug/min 期 临床肾病，AER200ug/min,即尿白蛋白排出量 300mg/24