冠心病诊断和治疗ppt课件

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1、冠心病诊断和治疗,心内三 李海洲,住院规培培训大纲 冠心病定义及分型 冠心病发病机制 冠心病临床表现 冠心病诊断及鉴别诊断 冠心病治疗策略,内 容,掌握: 冠心病的诊断 心绞痛的临床分型、临床表现及鉴别诊断、缓解期的治疗,急性期的处理及转诊指征, 心肌梗死的诊断依据、心电图特征、与其他疾病的鉴别诊断、心肌梗死处理原则与院前急诊处理、转诊指征及注意事项, 介入治疗后病人的社区照顾与随访, 冠心病一、二、三级预防原则及康复措施 熟悉:心肌梗死恢复期、维持期的康复治疗 了解: 缺血性心脏病的临床分型; 冠心病介入治疗与外科治疗的方法和适应证,住院规培培训大纲,冠心病定义及分型,冠状动脉性心脏病,冠状

2、动脉粥样硬化性心脏病,冠心病定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病: 是指冠状动脉发生粥样硬化引起血管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,冠状动脉性心脏病: 冠状动脉粥样硬化性心脏病和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起统称为冠状动脉性心脏病,重新定义了CAD,扩大了疾病范畴 CAD :阻塞性+非阻塞性冠脉疾病,传统定义的冠心病,左主冠脉狭窄50%,或1支/多个主要冠状动脉狭窄70% 导致的由运动或应激引起的胸部症状,冠心病定义,2013年ESC冠心病指南,2006年稳定性心绞痛指南,冠状循环,不仅关注冠状动脉,还要关注微血管 不仅关注血管,还要关注心肌(线粒体),冠心病定义,冠心病分型,1

3、,无症状心肌缺血,稳定型心绞痛,缺血型心肌病,不稳定型心绞痛,非ST段抬高心梗,ST段抬高心梗,Sudden death,慢性冠脉病,急性冠脉综合征,2,3,4,5,最 新 冠 心 病 分 型,1979 WTO 冠 心 病 分 型,心绞痛分型,心肌梗死分型,心肌梗死,非 ST段抬高型心肌梗死,ST段抬高型心肌梗死,NSTEMI和不稳定型心绞痛的病因和临床表现相似,但程度不同 主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害,大多是在冠脉病变的基础上,发生冠脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致 通常是因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全

4、闭塞,急性冠脉综合征分型,急性冠脉综合征,不稳定型心绞痛,非ST段抬高心肌梗死,ST段抬高心肌梗死,Sudden death,是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括UA、NSTEMI、STEMI 冠状动脉粥样硬化不稳定斑块或糜烂导致冠脉动脉内血栓形成,被认为是大多数ACS发病的主要病理基础,冠心病发病机制,动脉粥样硬化,卒中 TIA,MI 心绞痛,肾动脉粥样硬化性狭窄,PAD,Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82:23S-27S Circulation, published online November 12,2013,Thompson RC et al.,

5、Lancet 2013; 381: 121122,动脉粥样硬化基础,巨大斑块,Adapted from Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850, with permission.,纤维帽厚 脂核小 管腔狭窄相对较重,不稳定斑块 与稳定斑块,炎症 细胞,少量平滑肌 细胞,激活的巨噬细胞,斑块破裂,血栓,白色血栓,红色血栓,冠心病发病机制,需氧,供氧,急剧的暂时的缺血缺氧可引起心绞痛 持续的严重的心肌缺血可引起心肌梗死,需氧增加性心肌缺血:这是大多数慢性稳定性心绞痛发作的机制,供氧减少性心肌缺血:这是大多数引起ACS的主要原因,冠心病发病机制,需氧,供氧,需

6、氧增加性心肌缺血:这是大多数慢性稳定性心绞痛发作的机制 冠脉内存在显著的固定狭窄(50-75%),安静时尚能代偿,而运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时,可导致短暂的心肌供养和需氧不平衡,冠心病发病机制,供养减少性心肌缺血:这是大多数引起ACS的主要原因 由于不稳定斑块发生破裂、糜烂或出血,继发血小板聚集或血栓形成导致管腔狭窄程度急剧加重,或冠状动脉发生痉挛,均可使心肌氧供减少,许多情况下,心肌缺氧是需氧量增加和供氧量减少共同作用的结果,需氧,供氧,冠心病临床表现,病史 症状 体征 辅助检查,冠心病临床表现,吸烟 高血压 年龄、性别 肥胖:BMI24 糖尿病和糖耐量异常 早发心脑血管病

7、家族史:50岁 血脂异常:LDL-C、Lp(a)HDL-C、apoA 其他:A型性格、口服避孕药、饮食习惯,冠心病危险因素,冠心病临床症状,冠心病临床体征,心率增快、血压升高 一过性第三心音或第四心音 一过性二尖瓣区收缩期杂音 心梗患者第2-3天出现心包摩擦音 室间隔穿孔时可在胸骨左缘3-4肋间新出现粗糙的收缩期杂音伴震颤 可有各种心律失常 若合并心衰,伴有心力衰竭相关体征:如颈静脉充盈、肺底啰音、双下肢水肿等,心电图,变异性心绞痛发作: 缺血区导联出现一过性损伤型ST段抬高改变,对应导联呈“镜像反映”表现为ST段下移。症状缓解后,心电图迅速恢复正常,典型心绞痛发作: 缺血部位的导联ST段压低

8、(水平型或下斜型下移0.1mv)和(或)缺血型T波倒置,非ST段抬高ACS心电图动态演变,先是相应导联ST段压低 继而T波倒置加深呈对称型 ST段T波持续数日或数周后恢复,心电图,ST段抬高心肌梗死心电图动态演变,1.超急性期:无异常或高大两肢不对称的T波 2.急性期:ST段弓背向上抬高,与直立的T波连接形成单相曲线;病理性Q波;R波减低 3.亚急性期:抬高的ST段逐渐回到基线水平;T波变为平坦或倒置 4.慢性期:“冠状T”:T波深倒、两肢对称,心电图,30,心肌标志物演变规律,其他辅助检查,心脏彩超:局部搏动异常 放射性核素检查示:局部灌注缺损 多排CT 冠状动脉造影 光学相干断层显像(OC

9、T) 血管内超声(IVUS),诊断及鉴别诊断,1.冠心病危险因素 2.典型心绞痛发作特点、体征 3.心电图ST-T动态改变 4.心肌标志物动态改变 5.心脏彩超示局部搏动异常 6.放射性核素检查示局部灌注缺损 7.多排CT 8.冠状动脉造影 9.光学相干断层显像(OCT)及血管内超声(IVUS),冠心病诊断依据,心绞痛CCS分级,加拿大心血管病学会(CCS)分级: 级: 一般体力活动(如步行或登楼)不受限,仅在强、快或持续用力时发生心绞痛 级:一般体力活动轻度受限,快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200米以上或登楼一层以上受限 级:一般体力活动明显

10、受限,一般情况下平地步行200米,或登楼一层引起心绞痛 级:轻微活动或休息示即可发生心绞痛,急性心肌炎 主动脉夹层 急性肺栓塞 急性心包炎 返流性食管疾病 气胸、胸膜炎、肺炎 肋间神经痛、肋软骨炎、心脏神经症,冠心病鉴别诊断,冠心病治疗策略,稳定型心绞痛治疗策略,对于稳定型心绞痛患者,治疗目标包括: 1.延缓动脉粥样硬化发展 2.减轻心绞痛症状发作 3.防止急性冠脉事件发生并降低总死亡率,药物治疗是基础,毫无疑问,!,稳定型心绞痛治疗策略,抗血小板:ASA、替格瑞洛、氯吡格雷、GPba-B 抗凝治疗:低分子肝素、比伐芦定、华法令、磺达肝癸钠 调脂治疗:他汀类 抗缺血治疗:硝酸脂类、-RB 改善

11、心肌代谢:曲美他嗪 营养心肌:果糖、磷酸肌酸,稳定型心绞痛患者是否进行积极血管重建治疗 成为临床医生所共同面对的问题,具有下列特征的患者进行血运重建可以改变预后: 左主干病变直径狭窄50%(A) 前降支近段狭窄70%(A) 伴左心室功能减低的2支或3支病变(B) 大面积心肌缺血(心肌核素等检测方法证实缺血面积大于左心室面积的10%、B) 非前降支近段的单支病变,且缺血面积小于左心室面积10%者,则对预后改善无助(A) 具有下列特征的患者进行血运重建可以改善症状: 任何血管狭窄70%伴心绞痛,且优化药物治疗无效者(A); 有呼吸困难或慢性心力衰竭(CHF),且缺血面积大于左心室的10%,或存活心

12、肌的供血由狭窄70%的犯罪血管提供者(aB); 优化药物治疗下无明显限制性缺血症状者则对改善症状无助(C),2012年中国PCI指南稳定型心绞痛患者血管重建适应症,稳定型心绞痛治疗策略,40,抗血小板:ASA、替格瑞洛、氯吡格雷、GPba-B 抗凝治疗:低分子肝素、比伐芦定、华法令 调脂治疗:他汀类 抗缺血治疗:硝酸脂类、-RB 改善心肌代谢:曲美他嗪 营养心肌:果糖、磷酸肌酸,ST段下移,T波倒置,介入治疗,低危,高危,有,无,再次评价缺血或梗死证据,ST升高、新发LBBB,再灌注治疗 溶栓治疗:30min 介入治疗:90min,基础治疗,评价溶栓及PCI 适应症、禁忌症,危险分层,10min,ACS治疗策略,NSTEACS治疗策略,对NSTE-ACS患者应当进行危险分层,根据危险分层决定是否行早期血运重建治疗 建议根据GRACE评分是否140及高危因素的多少,作为选择紧急(2 h)、早期(24 h)以及延迟(72 h内)有创治疗策略的依据,GRACE评分,危险分层介入治疗策略,危险分层介入治疗策略,STEMI治疗策略,评价溶栓及PCI 适应症、禁忌症,ST升高、新发LBBB,3h,3-12h,12-24h,溶栓治疗,PCI治疗,保守治疗,75岁,36h,1224 h内 严重心力衰竭 血液动力学或心电不稳定持续缺血的证据, a, a, a,谢 谢!,

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