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1、有机磷中毒有机磷是农药中最常用的一类，品种繁多，多数为油状液体，少数为晶状固体。多有蒜臭味，一般挥发性强，遇碱分解破坏。可经过呼吸道、消化道、皮肤吸收中毒。大都毒性较大，中毒人数最多，死亡率最高。中毒后可因抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱过量积聚，从而导致以毒蕈碱样症状、菸碱样症状、中枢神经系统症状为特征的临床中毒表现。【诊断要点】接触史：有明确的有机磷农药或含有机磷农药的复配农药接触史（皮肤、呼吸道及口服接触）。症状与体征：皮肤接触有机磷少数品种如敌敌畏可引起皮肤大泡皮炎。并可引起全身中毒症状。口服中毒：多在10分钟至2小时发病，如量大或空腹时，可数分钟内发病。毒蕈碱样症状：腺体分泌亢进：出现多
2、汗、流涎、口鼻分泌物多，甚至肺水肿；平滑肌痉挛：出现恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁；瞳孔缩小：重者小如针尖。菸碱样症状：表现为肌束震颤，肌肉痉挛，进而转为抑制，出现肌无力、肌肉麻痹。中枢神经系统症状：早期头晕、头痛、倦怠、乏力、烦躁不安、意识障碍。严重者出现脑水肿、癫痫样抽搐，瞳孔不等大，甚至呼吸中枢麻痹死亡。诊断重点：轻度中毒：有接触史，出现中枢神经系统症状和消化道症状，瞳孔可缩小，胆碱酯酶活性在70%；中度中毒：除轻度中毒症状外，出现肌颤，胆碱酯酶活性在30%-50%；重度中毒：如出现昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸麻痹之一者，胆碱酯酶在30%以下。如临床表现与胆碱酯酶不符时，以症状体征为主。中间
3、综合症：在急性中毒胆碱能危象消失后1-4天内，出现以肢体近端肌肉、颅神经支配的肌肉以及呼吸肌无力为特征的临床表现。猝死：多发生于病程2-8天，活动时发生，常见品种为乐果。在猝死前可出现心动过速或过缓，传导阻滞，继之，出现Q-T间期延长，再发展为尖端扭转型室速，最后室颤死亡。实验室检查：血胆碱酯酶活性测定降低。【鉴别诊断】应与中暑、急性胃肠炎、安眠药中毒相鉴别。【治疗方案】阻止毒物继续吸收：皮肤污染立即用清水或4-5%碳酸氢钠溶液彻底清洗；口服中毒者应立即用20%碳酸氢钠溶液洗胃，直至无味不浑为止，每2小时后再行洗胃1-2次，并注入导泻剂导泻。加速毒物排出：对严重者或量大、时间长者，可用血液灌流
4、、置换或换血。给补液（一般用高渗溶液，防止脑肺水肿），加强利尿，促使毒物尽快排出。特效药物治疗：抗胆碱药：以阿托品为代表，要足量达到阿托品化量，给药要快，并反复用药，巩固疗效。达到阿托品化量时，逐渐减量，应防止阿托品中毒。严重阿托品中毒发生过度兴奋，极度烦躁时，可用间羟胺、毛果芸香碱对抗。胆碱酯酶复能剂：以氯磷定、解磷定多用，但对敌敌畏、敌百虫、乐果、马拉硫磷、八甲磷中毒效果差，对二嗪农、谷硫磷中毒反有害。另有解磷注射液，用于中毒早期，视病情补充阿托品和氯磷定。对症治疗：脑水肿时：吸氧、脱水降颅压，头部降温，糖皮质激素应用。必要时高压氧舱治疗。中毒性心肌损害：对乐果、久效磷等中毒者，立即进行心
5、电监护，应用极化液、能量合剂，糖皮质激素等。如出现QT间期延长及心律紊乱时及时用利多卡因，心律紊乱时按内科处理。中间综合症：密切观察病情。对颅神经支配肌肉、颈肌或四肢肌肉弱者，进行对症治疗和支持疗法。呼吸肌麻痹者，应立即行气管插管或切开，坚持机械通气，维持呼吸肌功能。四、百草枯中毒百草枯又名可芜踪、对草快，为联吡啶类除草剂，属中等毒类。发病机制目前尚不够清楚，一般认为百草枯为一种电子受体，吸收入体可活化产生大量自由基，从而造成组织细胞损害，肺是其主要靶器官。人口服致死量约为14mg/Kg，严重中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化，预后不良。【诊断要点】接触史：有明确的百草
6、枯接触史（皮肤、呼吸道或口服接触）临床表现：皮肤接触可引起局部炎症、红斑，起疱，溃疡坏死等表现。眼接触后出现刺激症状，结膜、角膜灼伤。喷洒百草枯时呼吸道接触致使中毒，可有呼吸道刺激症状或当时肺部损害并不显著。口服中毒，可有剧烈呕吐，口腔、咽部及食道、胃有烧灼感。随之粘膜红肿、疼痛、形成溃烂并出现腹泻、便血等。经口、皮肤、或吸入引起的急性中毒，其全身症状与病情进展均相似。中毒症状最明显的是肺部表现，轻者胸痛、咳嗽、气急。重者呼吸窘迫、紫绀，严重呼吸困难，肺水肿，直至呼吸衰竭而死亡。较重的病人可出现中毒性肝炎、心肌炎、或急性肾功能衰竭，个别病人出现高铁血红蛋白血症。实验室检查外周血白细胞计数明显升
7、高；血尿中可检出百草枯；肺泡/肺动脉PaO2差增大，重度低氧血症。肺部X线检查中毒早期（3天-1周），主要为肺纹理增多，肺间质炎性变，可见点、片状阴影，肺部透亮度减低或呈毛玻璃状。中期（1-2周），出现肺实变或大片实变，同时出现部分肺纤维化。后期（2周后），出现肺纤维化及肺不张。【救治方案】本病无特殊救治方法，减少百草枯吸收、加速排泄及消除化学性炎性损害是其主要治疗手段，处理宜快，6小时内处理可明显降低死亡率。阻止毒物继续吸收 皮肤污染立即用肥皂水，眼部污染用清水，彻底清洗。经口中毒者应立即用碱性液体洗胃，然后口服或胃管内注入吸附剂，如：15%漂白土悬液，活性炭等。并用20%甘露醇或硫酸镁口服
8、导泻。加速毒物排出血液透析（HD）、血液灌流（HP）、血液置换（PE）、换血等疗法，在早期应用有一定疗效。但百草枯向周围组织分布速度很快，应在血浓度高峰期应用为佳，一般为口服后数小时内。因百草枯主要以原形经肾脏排出，应尽早加强利尿，可应用呋噻米（速尿）等。因此，强调大量口服或静脉补液利尿，以在监护下使尿量超过300ml/h为佳。抗炎、阻止肺纤维化形成有报道认为早期肺部病变主要为化学性肺间质炎性变、肾上腺皮质激素有消除此炎症和预防肺纤维化的作用，可早期、足量、脉冲式应用，一般成人剂量相当于甲强龙0.5-1.0g/d，连用3d，必要时重复应用。若需加强抗纤维化作用，可与激素间隔给予环磷酰胺，0.5
9、-1.0g/d共2d，必要时再重复应用，同时注意血象监测。竞争剂 有报道：普萘洛尔（心得安）可与结合于肺组织的毒物竞争，使其释放出来。维生素B1,与百草枯的化学结构式同为季胺类型，推测有拮抗作用可试用。自由基清除剂一般认为百草枯是一种电子受体，在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。因此，及早、大量应用自由基清除剂是必要的。可用：维生素C、维生素E、SOD、还原性谷胱甘肽等。对症处理合理氧疗：给氧有增加自由基形成的作用，原则上禁用氧疗。在明显缺氧时可低浓度、低流量给氧，仅在PaO221%氧气吸入。必要时可用PEEP机械通气。可选用广谱、高效抗菌素，预防和治疗继发细菌感染。针对脏器损伤给予相应的保护
10、剂，并维持其生理功能。加强支持营养治疗，消化道腐蚀性损伤严重胃肠道功能衰竭时应禁食，可给予深静脉高营养。注：克芜踪为先正达（中国）投资有限公司生产，由于其良好的除草作用和对土地的植保作用，有力的促进了免耕农业的发展。因此，克芜踪在我省的销售量很大，已遍布所有地区。按正确的使用方法使用，该除草剂是相当安全的。但是该公司为防止意外中毒，特聘山东省立医院中毒与职业病科主任王海石为该公司医学顾问，负责百草枯中毒的预防、救治宣传教育、医学咨询、会诊和临床救治工作。同时该公司免费配备了百草枯中毒救治手册和解毒药漂白土。各医疗卫生单位如有需要请与王海石联系，免费提供。联系电话：0531-6645010；05
11、31-7938911转2529六、氨基甲酸酯类中毒氨基甲酸酯为一类氨基甲酸的N-甲基取代酯类。商品名称常为“威”。其急性毒作用为抑制体内的乙酰胆碱酯酶。常见中毒品种有呋喃丹（又名虫螨威）、西维因（又名甲萘威）、叶蝉散（又名异丙威）。多为白色结晶，无特殊气味，遇碱破坏，其毒作用为抑制体内乙酰胆碱酯酶，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经症状，但与酶结合是可逆性的，故恢复较快。【诊断要点】接触史：生产、使用氨基酸酯类农药或口服者。症状体征：皮肤接触者：可出现皮肤瘙痒、潮红、皮疹等接触性皮炎。污染严重者出现全身症状。口服中毒：与有机磷中毒相似，但对胆碱酯酶抑制是可逆的，与酶结合后易水解。轻度中毒有中枢神经
12、系统和毒蕈样症状，有些患者可有肌颤；严重者可出现癫痫样抽搐、昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭。但其特点为：发病急，一般服后数分钟发病；恢复快：脱离接触经治疗后，一般数小时内恢复；经彻底清除毒物后，病情一般不反复；临床表现瞳孔缩小及视力模糊较普遍，肌颤不明显；心率、血压变化不显著，紫绀较重。实验室检查：血胆碱酯酶活性测定：一般降低70%以下，但恢复较快，有时与临床表现不平行。尿中代谢产物测定：西维因测尿中1-荼酚；呋喃丹测3-羟基呋喃丹；涕灭威测涕灭威亚砜和肟亚砜。【鉴别诊断】应与有机磷中毒、食物中毒、中暑相鉴别。【治疗方案】清除毒物：皮肤污染者，脱去污染衣物，用肥皂水彻底清洗皮肤，眼部污染立即用
13、生理盐水或2%碳酸氢钠液充分冲洗10分钟；口服者用清水或2-4%碳酸氢钠液洗胃，直至无味、澄清为止。洗胃后用硫酸镁或硫酸钠导泻。特效解毒剂：可用阿托品对抗，剂量远比有机磷中毒为小，轻度中毒可不必阿托品化。重者尽快静注阿托品，注意防止阿托品中毒。单纯氨基甲酸酯中毒不宜使用胆碱酯酶复能剂。对症治疗：烦躁者予以安定镇静；重者注意心肺功能，保持呼吸通畅，防治肺水肿和呼衰，切忌大量输液。抢救中不宜使用吗啡、吩噻嗪、利血平。含有机磷时按有机磷抢救。八、毒鼠强中毒毒鼠强，化学名四次甲基二砜四胺，又名四二四、没鼠命、一扫光、三步倒、闻到死、气死猫等。为有机氮化合物，其大鼠经口LD50为0.10.3mg/kg
14、，毒性为氟乙酰胺的330倍，氰化钾的100倍。毒鼠强中毒神经系统表现突出，严重者可出现剧烈抽搐及癫痫持续状态，如不积极救治，可迅速导致死亡。【诊断要点】毒物接触史：有明确的毒鼠强及其毒饵接触史，主要是经消化道吸收、也可经呼吸道吸收。临床表现急性中毒的潜伏期与中毒原因、吸收途径及摄入量有关，一般在数分钟1h内起病，神经系统表现突出。主要表现为头痛、头晕、乏力，严重者可出现神志恍惚、烦躁不安、昏迷、剧烈抽搐、强直性痉挛，口吐白沫，类似癫痫大发作状态，可有大小便失禁。缺氧可导致脑水肿发生。部分病人呈癫痫持续状态。少数病人出现精神症状，病理反射可呈阳性。消化系统主要表现为上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛，
15、部分病人可有肝脏肿大、便血、呕血症状。心血管系统主要表现为心前区不适、胸闷、心悸、血压改变，有些病人可有早搏出现，部分病人可有心动过速或心动过缓，可出现阿-斯综合征。抽搐反复发作及癫痫持续状态时可发生呼吸困难，严重者可引起窒息、呼吸肌麻痹及呼吸衰竭，并发下呼吸道感染时肺部可闻及干、湿啰音。其他：一些病人可有血尿、蛋白尿及肾功能异常发生，也可引起急性肾功能衰竭。个别病人可有皮下出血、鼻衄，病情严重者可出现多脏器功能障碍综合征，毒鼠强中毒还可致皮质盲、失语、低血钾、低血钠、高血糖、脑疝等。实验室检查毒鼠强的检测方法：目前毒鼠强的主要检测方法为气相色谱-质谱法，可对患者血、尿、组织及可疑污染食物中的毒鼠强进行检测。肌酶谱检查：毒鼠强中毒患者肌酸磷酸激酶（CPK） 、乳酸脱氢酶(LDH)、 天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显升高，其中CPK升高最显著，可高出正常值数十倍，其升高的主要原因是于骨骼肌痉挛所致。脑电图检查：中毒患者脑电图可有异常表现，主要是波阵发性节律性活动增多，波阵发性分布并有高电位棘慢波综合发放，提高EP放电，中度异常改变。心电图检查；部分病人可出现T波及ST段改变等心肌损伤、缺血表现。【鉴别诊断】在临床
