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1、一例感染性心内膜炎患者的药学监护,沈阳军区总医院临床药学室 侯冠昕,感染性心内膜炎简介,病例分析,1,2,IE的定义,感染性心内膜炎（ infective endocarditis，IE ）指因细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症性病变,有时可伴赘生物的形成 。,IE 被认为“致命的感染性疾病综合征”之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为2025，由于非法静脉用药所致死亡率为10,IE的流行病学特点,IE的年发病率为310例10万人次。以往多见于年轻心脏瓣膜病(风湿性心脏病为主)患者
2、，目前多见于无明确瓣膜疾病、但与医疗活动有关的老年患者及人工心脏瓣膜置换者，随着年龄增长，其发病率逐渐增加，并在7080岁时达到最高，约为145例10万人次。男女比例为2：1。女性患者预后差、接受瓣膜置换术的概率相对小。 最新资料显示，人工心瓣膜病、二尖瓣脱垂并发IE的发生率不断增加，而风湿性疾病相关IE发病率不断下降。一些新的发病因素如心瓣膜修补术后、退行性瓣膜钙化、静脉注射吸毒等也不断增加，而这些多与临床侵入性医疗操作导致的菌血症有关。,IE的致病菌,目前的病原学特点,之前的病原学特点,主要致病菌为： 链球菌，主要是草绿链球菌（占30-65%）、葡萄球菌（25%）等,主要致病菌： 葡萄球菌
3、位居首位，链球菌已退至第二位，其次为肠球菌。,不同地区可能不同，发展中国家的变化较小，发达国家如美国的葡萄球菌性心内膜炎增长较快。长期血液透析、糖尿病、血管侵入性检查、静脉注射吸毒是金黄色葡萄球菌性心内膜炎的主要因素。,IE的病理学过程,瓣膜内皮细胞受损 正常瓣膜内皮细胞抵抗循环中的细菌黏附，防止感染形成。血液湍流、导管损伤、炎症及瓣膜退行性变引起瓣膜内皮损伤，内皮下基质蛋白暴露、组织因子释放、纤维蛋白及血小板沉积，有利于细菌黏附和感染，这些均与炎症、微小溃疡和微血栓有关。 致病菌的感染 菌血症不仅发生于创伤过程、也可见于咀嚼和刷牙。其严重程度及病原体黏附瓣膜能力均为重要。 IE的常见病原体包
4、括金黄色葡萄球菌、链球菌属和肠球菌属。它们均有黏附损伤瓣膜、改变局部凝血活性、局部增殖能力，并具备多种表面抗原决定簇，对宿主损伤瓣膜表达的基质蛋白具有黏附作用，黏附后的病原微生物对宿主防御可能产生耐受现象。,IE的分类,传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性（SIE）感染性心内膜炎，前者由毒力强的病原体所致，病情重，有全身中毒症状，未经治疗往往数天至数周内死亡；后者病原体毒力低，病情较轻，病程较长，中毒症状少。 2009版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法，提出按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为四类： （1）
5、左心自体瓣膜IE （2）左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣膜置换术后1年发生称为早期PVE，术后1年发生称为晚期PVE） （3）右心IE （4）器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）,IE的临床表现及体征,发热：见于95%以上患者，为驰张热，一般39，午后和晚上高 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，最具特征的是新出现的病理性杂音或原有杂音的改变 周围体征：皮肤及其附属器和眼的五大表现皮肤淤点Osler小结Janeway斑Roth斑指和趾甲下线状出血 动脉栓塞：赘生物引起动脉栓塞占20-40% 感染的非特异性症状：脾大；贫血,IE的并发症,转移性感染：可
6、在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常见),心脏:心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎,细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5%,神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作,肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿.,IE的治疗,药物治疗 抗菌药物用药原则：早期应用足剂量、足疗程，选择杀菌性抗菌药物，静脉给药病原学不明时，尽量选择广谱抗菌药明确病原菌应针对病原菌治疗 抗菌药应用前，应行3组血培养，标本取血间隔30 min。 手术治疗 IE早期手术的3个主要指征：心衰、难治性感染、血栓事件。,病例分析,现病史：患者，男，68岁, 1个月前因劳累后出现体温升高，咳嗽，咳白色泡
7、沫痰，无寒战。到当地诊所就诊，查体温39.6，给予“氧氟沙星”静滴3日，体温没有下降，立即由家人送往当地人民医院住院治疗，诊断为：支原体感染，给予“红霉素”静滴，口服“布洛芬、扑热息痛”等对症支持治疗，咳嗽咳痰症状有所好转，但体温仍然反复升高。于2月28日到盛京医院门诊，彩超示“主动脉瓣膜病变伴赘生物生成”，给予带药回家治疗（具体药物不详）未进行住院治疗，为求进一步治疗来我院。 既往病史：平素健康，10年前曾患“白癜风”已治愈。否认“高血压”、“糖尿病”、“冠心病”等疾病史，否认“心肌炎”、“肺炎”、肾小球肾炎等疾病史，否认肝炎、结核、疟疾等传染病史，否认手术史，否认外伤史，否认输血史，否认药
8、物、食物过敏史，预防接种随当地进行。 入院诊断：1.充血性心力衰竭、心功能级 2.感染性心内膜炎 3.主动脉瓣狭窄并关闭不全、二叶式主动脉瓣,治疗经过,初始药物治疗方案,初始药物治疗方案分析,HACEK 细菌群 系人类口腔、呼吸道、生殖道的正常菌群，在一定条件下可引起严重感染。HACEK是由5个英文单词的字头组成，H代表嗜血杆菌属（Haemophilus）,A代表放线杆菌属（Actinobacillus),C代表心杆菌属（Cardiobacterium),E代表艾肯菌属(Eikenella),K代表金杆菌属（Kingella）。 巴尔通体属 系通过白蛉媒介，由杆菌形巴尔通原生体感染引起的一种传
9、染病。我国很少见。人为惟一的自然宿主。,头孢曲松 为半合成的第三代头孢菌素，对大多数革兰阳性菌和阴性菌都有强大抗菌活性，抗菌谱包括绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、产气肠细菌、变形杆菌属、双球菌属及金葡菌等。,初始药物治疗方案分析,患者使用呋塞米及多巴胺配伍进行治疗，由于呋塞米(pH值8.5-10.0)偏碱性，而盐酸多巴胺(pH值5.5)偏酸性，体外实验显示二者混合后可能出现浑浊、沉淀、产气、变色、失效、增毒或拮抗，故一般不建议二者混合使用，建议可考虑分开使用。,治疗经过D2,患者仍有发热，有咳嗽咳痰症状，为白色泡沫样痰，当时主任查房时，考虑是否需要调整抗菌药的使用？ 患者虽仍
10、有发热，但患者既往体健，抗菌药物暴露史较短，考虑致病菌为敏感菌的可能性大，建议可加大头孢曲松用量至2g，bid继续治疗，待头孢曲松满三天评估患者的治疗效果或根据药敏结果，调整用药，必要时可以升级为碳青霉烯类抗菌药物治疗。,治疗经过D3,放射根瘤菌属于根瘤菌科，土壤杆菌属，为可以与植物共生的固氮菌，一般对人不致病，但当人抵抗力较低时容易造成机会感染，其为革兰氏阴性杆菌，目前使用的头孢曲松为第三代头孢菌素，对于阴性杆菌疗效较好， 今日将头孢曲松加量至2g，bid继续观察病情变化。 患者仍咳嗽咳痰，夜间不能平卧，考虑可能与患者心功能不全有关，继续加强改善心功能治疗。,治疗经过-D5药敏结果回报,治疗
11、经过,患者精神状态差，饮食差，气短、胸闷减轻，咳嗽、咳痰虽较前减轻，但开始出现痰中带血丝，夜间仍不能平卧。复查血常规示白细胞11.2*109/L，中性粒细胞百分比80.4%，血沉74mm/h；肺炎支原体抗体阳性，肺炎支原体抗体滴度1：40。用药调整：加用左氧氟沙星片0.5g，qd；氨溴索注射液15mg，雾化，bid 左氧氟沙星对于肺炎支原体有一定的作用，而且与内酰胺类抗菌药物有一定的协同作用，但应注意患者有无菌群失调的症状,治疗经过D12 D15,D12心外科汪熷炜教授会诊，建议行冠脉CT检查 ，尽快外科手术治疗,D15下午至CT室欲行冠脉CT检查，CT室医生考虑当时心率偏快，约99次/分左右
12、，影响检查效果，建议进一步控制心率在80次/分左右，故返回病房进一步治疗。患者精神状态较差，心慌、胸闷明显，平卧可持续约20分左右，24小时尿量约930ml，治疗上间断性给予托拉塞米、布美他尼加强利尿。,治疗经过D16,患者精神状态差，活动后气短明显，周身乏力，24小时尿量约900ml左右 ，端坐体位。呼吸急促 ，朱鲜阳主任医师查房指示患者目前病情较重，不除外感染反复，且近期复查血项白细胞有升高趋势，结合药敏试验，可加用万古霉素500mg，tid加强抗感染 。 此时患者明显呈现心衰症状，应加强心衰的治疗，改善患者的心功能。,治疗经过D18 D19,D18复查超声心动图提示见主动脉瓣赘生物形成并
13、瓣叶损害（1.4*0.7cm），右冠瓣穿孔。心外科会诊，考虑患者赘生物较大，且心功能改善不明显，有急诊手术指征，向患者家属交代病情，建议尽快补齐手术费用，做好急诊手术准备，家属目前仍未做好术前准备。,D19患者自诉气短、胸闷明显，周身乏力，有痰，无力咳出，情绪轻度烦躁。查体：颜面及口唇苍白，颈静脉怒张。端坐呼吸，心率112次/分，家属考虑风险较大、费用高，最终放弃外手手术治疗 ，继续加强利尿治疗 。,D21家属经商议后决定放弃治疗，要求出院,通过这个患者让我感悟到，我们在追求技术提高的同时，更应该给予患者更多的人文关怀，再给出患者治疗方案的同时也应该想到患者的经济承受能力，给予患者一个性价比最高的治疗方案，远优于给予一个天价的最优方案。 患者口袋里的钱是他继续治疗下去的依靠，每一项方案的给出都应慎重，都要对得起患者花出的每一分钱。,THANKS FOR YOUR ATTENTION!,
