急性脑卒中睡眠障碍患者心理干预效果评价【医学论文】

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1、医学论文-急性脑卒中睡眠障碍患者心理干预效果评价【摘要】 目的 观察心理治疗对脑卒中睡眠障碍患者的临床疗效。 方法 将86 例脑卒中睡眠障碍患者随机分为治疗组和对照组各 43 例，两组均给予常规脑血管病药物治疗，治疗组在此基础上结合心理治疗，并通过多导睡眠图来评估睡眠变化情况。 结果 治疗后治疗组多导睡眠图各睡眠参数与治疗前比较差异均有极显着性（P7 分。共入选患者86 例,随机分为治疗组 43 例,其中男 27 例,女 16 例；年龄 51 a82 a；脑梗死29 例,脑出血 14 例。对照组 43 例,男 26 例,女 17 例,年龄 52 a80 a；脑梗死31 例,脑出血 12 例。两

2、组在性别、年龄、原发病比较差异无显着性（P0.05）。1.2 方法1.2.1 睡眠质量评定 采用匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评定患者的睡眠质量。量表由 18 个自评条目和 5 个他评条目构成，18 个自评条目参与记分，组成 7 个成分，包括主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠困难、睡眠药物、日间功能障碍，每个成分按 03 分等级记分，累积各成分得分为 PSQI 总分，总分范围为 021 分，得分越高表明睡眠质量越差。判断标准：PSQI 总分7 分为睡眠质量差。1.2.2 治疗方法 两组均给予常规脑血管病药物治疗,治疗组加心理治疗，1 次d-1，疗程 4 w。方法：（1）认知行

3、为治疗(Cognitive Behavioral Therapy,CBT):主要对患者存在的错误认识和不利的应付方式从心理上给予疏导、安慰、支持、鼓励等，以减轻或消除其不良情绪，使患者以积极的态度面对疾病，树立信心；（2）渐进性放松训练(progressive relaxation training,RT)：包括抗阻等张收缩、无张力活动和等长收缩,使患者感知到紧张的存在,随后鼓励其逐步放松,促使自律神经活动向着有利于睡眠的方向转化并促使警醒水平下降,从而诱导睡眠的发生3。1.2.3 睡眠监测 采用美国 AmblagaTM60 多功能多导睡眠监测系统监测患者治疗前后的睡眠质量。第 1、2 导为眼

4、动图，左/右眼外眦向上/下外各 1 cm 处分别与右耳垂相导联；时间常数均为 0.3 s，滤波 30 Hz，增益 50 Vcm-1；第 3 导为肌电图（EMC），与颌中线旁开各 1.5 cm 处相导联，时间常数 0.1 s，关闭滤波，增益 25 Vcm-1。第 4 导为脑电图（EEG），左（或右）中央（C3 或 C4）与右耳垂相导联，时间常数 0.3 s，滤波 30 Hz，增益 50 Vcm-1。总增益 1，纸速 15 mms-1。各电极部位用丙酮脱脂后火棉胶及 2 cm2 cm 胶布固定电极，两电极间阻抗在 100 5000 之间。受试者夜间睡在遮光、隔音、无干扰的屏蔽睡眠室，实验前 3 d

5、 停用对睡眠有影响的药物，并于实验前试睡一晚。总描记时间 430 min470 min，平均(452.520.4) min。将睡眠分为非快眼动相（nREM）和快眼动相（REM）。其中 nREM 又分为 S1、S2、S3 和 S4 睡眠阶段。用目测法分析：（1）睡眠进程：睡眠潜伏期（SL）：熄灯至 S1 出现之间的时间；总睡眠时间（TST）：从入睡（S1）至最后觉醒这段时间减去总觉醒时间；觉醒次数（AT）：从入睡至最后觉醒这段时间中途醒转的次数；睡眠效率（SE%）：总睡眠时间与总描记时间的百分比。（2）睡眠结构：包括 nREM 睡眠的 S1S4 期以及 REM 睡眠占总睡眠时间的百分比。（3）R

6、EM 测量值：REM 睡眠潜伏期（RL）：从 S1 开始至 REM 睡眠出现的这段时间；REM时间（Rt）：在整夜睡眠中各 REM 睡眠阶段的时间总和；REM 睡眠活动度（RA）：把每分钟 REM 睡眠划分为 08 共 9 个单位，计算每个 REM 睡眠阶段中快速眼球运动时间为多少单位，再将每个阶段中的单位数相加，即为 REM 活动度；REM 密度(RD)：为 REM 活动度与 REM 时间之比。1.2.4 统计方法 计量资料以均数标准差（s）表示,采用 11.5 统计软件包，组间比较采用检验进行统计学分析。2 结果两组治疗前后睡眠参数比较，见表 1。 表 1 治疗组与对照组治疗前后睡眠参数比

7、较（略）注：治疗组与对照组比较*P0.01（睡眠进程t=2.601，3.743，2.979，2.584；睡眠结构t=2.630，2.580，2.643，2.671；REM 测量值 t=2.819，2.843，3.196）。 表 1 显示，治疗组治疗后与治疗前比较各睡眠参数差异均有极显着性（P0.01）；而对照组治疗前后比较 PSG 各项指标差异无显着性（P0.05）；治疗后两组比较差异有极显着性（P0.01）。 3 讨论脑卒中导致睡眠障碍的发病机制尚不清楚，可能与下列因素有关：（1）与脑卒中损害的部位有关。目前认为和睡眠有关的解剖部位包括额叶底部、眶部皮质、视交叉上核、中脑盖部巨细胞区、蓝斑、

8、缝际核、延髓网状结构抑制区,以及上行网状系统等。如病变部位直接影响到上述结构即可出现睡眠障碍；（2）脑卒中后神经递质失调。如去甲肾上腺素、5 羟色胺和多巴胺等单胺类递质的功能或其受体的功能下降4。（3）社会 心理因素。脑卒中并发焦虑、抑郁或其它精神症状，脑卒中后伴发的抑郁情绪与睡眠有较大的关系5。本研究显示，治疗前两组 PSG 测定提示卒中后睡眠障碍的患者存在睡眠进程、睡眠结构和 REM 值的变化，表现为醒觉时间增加，睡眠效率和睡眠维持率均下降，第三、四阶段睡眠百分比改变和 REM 潜伏期缩短，与卒中后抑郁患者的PSG 改变相似，提示脑卒中后睡眠障碍与脑卒中后抑郁有关。认知理论认为，造成人类情

9、绪困扰的来源并非事件或刺激本身，而是人体的认知历程如何来解释这个刺激或事件。每个人的情感或行为在很大程度上是由自身认知世界以及处世的方式和方法决定的。一个人的思想决定了其内心的体验和反应，思想和信念是情绪状态和行为表现的原因6。认知疗法就是根据人的认知过程影响其行为和理论的假设，改善不良认知达到纠正不良行为的心理疗法7，其目的是协助患者找出僵化、偏颇、悲观的思考方式，提供多样性的、较为切合逻辑的思考方式来处理事件、改变情绪，进而消除情绪的困扰8。行为治疗技术实际上是获得、消除和改变行为的学习程序9。为了改变患者“只要一躺床上就想事情、情绪低落”这一程序性知识，就需要运用放松训练。渐进性放松技术

10、由 J acobson 发明,放松反应是下丘脑的基本反应,可引起儿茶酚胺分泌减少,使耗氧量、心率、呼吸节律、动脉血流速度及骨骼肌血流量降低10，11。本结果显示，治疗组通过认知行为治疗后，PSG 中睡眠进程、睡眠结构和 REM 值指标改变与对照组比较差异有极显着性（P0.01），表明心理治疗中的认知行为治疗可改善脑卒中患者的睡眠障碍，与国内外研究一致1215。Waters 等16研究发现，入睡前的心理生理唤醒会提高患者在整夜间的基础代谢率，出现更多的片断性睡眠，使患者不能保持正常的睡眠。心理治疗能帮助患者减轻心理负担，消除不良情绪影响，减轻焦虑，促进睡眠。脑卒中患者睡眠质量的改善会促进其肢体功

11、能恢复17，减少脑卒中后记忆障碍的发生18。因此对急性脑卒中患者应重视睡眠质量，及时给予心理干预，使肢体功能尽快恢复，改善预后，提高生存质量。【参考文献】1李峰，张冬霞，张贵芳.脑卒中急性期的睡眠障碍 36 例分析J.中风与神经疾病杂志，2003，20（5）：4502赵新喜，李煜，赵兰青，等.失眠患者心理因素分析及护理对策J.中国民政医学杂志，2002，14(4)：2053张亚林.行为疗法M.贵州:贵州人民出版社，1999：1904史玉泉.实用神经病学M.第 2 版.上海:上海科学技术出社，1994：11255宋景贵.卒中后抑郁患者认知睡眠与自主神经功能研究进展J.临床心身疾病杂志，2007，

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