《左卡尼汀治疗急性心肌梗死86例临床观察【临床医学论文】》由会员分享，可在线阅读，更多相关《左卡尼汀治疗急性心肌梗死86例临床观察【临床医学论文】（3页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、临床医学论文-左卡尼汀治疗急性心肌梗死 86 例临床观察【关键词】 左卡尼汀许多动物实验和临床研究证明左卡尼汀对急性心肌梗死(AMI)有益，但用药的种类、最佳时机、剂量及疗程仍处于研究阶段。我院自 2003 年 5 月2006年 5 月对左卡尼汀治疗 AMI 进行了临床观察，现将结果报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料 174 例均符合 1979 年 WHO 制订的诊断标准，且发病 24h内住院存活超过 24h 者，随机分为治疗组及对照组，其中治疗组 86 例，男 68例，女 18 例，年龄(62.310.8)岁；梗死部位：前壁 43 例，下壁 37 例，前壁合并下壁 6 例；对照组 88
2、 例，男 72 例，女 16 例，年龄(62.210.7)岁；梗死部位：前壁 41 例，下壁 45 例，前壁合并下壁 2 例。1.2 方法 治疗组于心肌梗死后 2448h 内给予左卡尼汀 10g，分 4 次静脉滴注，此后，在整个监护期间剂量减半，给药剂量为每日 46g。其它治疗如溶栓、阿司匹林、肝素、硝酸盐、血管紧张素转换酶抑制剂等两组基本相似。统计 4 周内两组心衰发生率(Killip级以上)及病死率，并观察其副作用。1.3 统计学方法 采用四格表 2 或校正 2 检验。2 结果2.1 近期疗效 4 周内心衰发生率(Killip级以上)治疗组较对照组减少11.1%，差异有显着性(P0.052
3、.2 不良反应 口干发生率治疗组较对照组增加 9.4%，差异有显着性(P0.053 讨论左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必需的体内物质，其主要功能是促进脂类代谢。其参与心肌脂肪代谢过程，能保护缺血心肌、改善心肌能量代谢，促使心肌细胞产生能量、增强心肌收缩力，降低心肌耗氧量；降低血液中甘油三酯的含量：延长动作电位时间(APD)和有效不应期(ERP)，使 ERP/AP 增大。AMI 后数小时至 6 周由梗死区膨胀和左室扩大构成早期左室重构，导致心功能降低，心衰发生。左卡尼汀进行心脏能量代谢治疗的最大特点是不明显改变血流动力学参数，即其能量增加并不是通过心肌耗能减少的途径获得的，也不是以改善血流供应而增
4、加供氧和代谢底物使耗能增加而获得的，而是利用有限的氧气、底物资源来产生更多的能源物质，消除代谢产物的不良影响。据报道，急性心肌梗死后左卡尼汀的早期并持续 12 个月的治疗，能使发病后 3 个月、6 个月及 12 个月的左心舒张末期和收缩末期压力相对减小，从而减轻急性心肌梗死所致左心室扩张程度1。本文结果显示，心衰发生率治疗组较对照组减少 11.1%，差异有显着性，表明左卡尼汀对减少心衰的发生有明显作用；病死率亦降低，可能与心衰的减少有关，但无统计学意义。左卡尼汀的副作用有口干、恶心、呕吐等。结果显示口干发生率治疗组较对照组增加 3.6%，虽然无统计学意义，但治疗组中有 5例不能耐受而停药，对照
5、组病人均可耐受而完成治疗，表明左卡尼汀引起的低血压较严重。恶心、呕吐的发生率治疗组高于对照组，差异有显着性，但只有2 例不能耐受而中断治疗。经临床观察，笔者认为 AMI 患者于心肌梗死后 2448h 内给予左卡尼汀10g 分 4 次静脉滴注是安全的，绝大多数患者可以耐受，疗效是肯定的，可明显降低心衰发生率，病死率亦可降低。因此，笔者认为左卡尼汀可作为 AMI 急性期减少心衰的治疗方法之一，但应用过程中应注意口干、恶心、呕吐的发生，如有发生及时处理，不会影响治疗和疗效。参考文献1 Colonna P,lliceto S.Myocardial infarction and left ventricular remodeling result of the CEDIM trial. Am Heart J,2000,139(2Pt3):S124-130.
