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1、肝炎的合并症 一肝炎有哪些系统的合并症? 既往认为，乙肝病毒(HBV)具有“嗜肝特性”，只能在人体的肝脏细胞中繁殖复制。近年来，随着检测手段的进步，发现HBV还可以侵犯人体肝脏以外的其他组织和器官，并在相应的组织细胞中复制，病毒的去氧核糖核酸基因还能整合到肝外组织细胞中去，引起一系列的病理变化而发生多系统、多器官的病变。常见的有: 1.关节炎:受累关节常为单个，也可以多个，呈对称性，以肘、腕、膝关节为多见，疼痛并不剧烈，颇类似游走性风湿性关节炎。 2。皮肤病变:以尊麻疹最多见，其次是红斑、斑丘疹、血管神经性水肿，偶见红斑性结节及猩红热样疹。以上病变多在急、性肝炎症状出现前数日至数周开始，亦即急
2、性病毒性肝炎的潜伏期或病程早期。多见于年轻人。 3。心血管病变:如心肌炎、心包炎、结节性动脉周围炎等。前两者可能为乙肝病毒直接侵犯心血管而引起的，后者则系免疫复合物沉积于小血管壁引起。 4。肾脏病变:比较多见。早期出现无症状蛋白尿、血尿，甚至颗粒管型，病情多变且迁延难愈，逐渐发展为肾功能不全。也有自愈病例。 5.血液系统病变:主要是再生障碍性贫血与溶血性贫血。多见于儿童及少年。 6.消化系统病变:早期胃肠粘膜出现炎性改变，故有上腹不适、恶心、呕吐等症状。急性病毒性肝炎病人由于空肠内双糖酶和碱性磷酸酶 ALP)活性减少，不能耐受双糖的摄人而常有腹泻。部分病人因肝功严重损害或胆道淤阻不能充分排泌胆
3、酸盐而出现脂肪痢。 7.急性胰腺炎;多见急性水肿性胰腺炎，主要发生于重型肝炎病人，原因不明。非重型急性肝炎胰腺受累不明显，仅出现短暂而轻度的糖尿病。 8 精神神经系统病变:神经系统受累以颅神经受累为常见，还可出现嗅觉、味觉障碍，听觉丧失，前庭功能紊乱，三叉神经感觉障碍及颜面和舌咽神经受累。极少数病例尚可发生无菌性脑膜炎、脑炎、末梢神经炎及Guillain一Barre氏综合征等。急性期病人常有短暂精神改变，如烦躁、易怒、失眠、多梦等，有些精神症状在恢复期后仍可待续一段时间。极少数者出现狂躁或高度抑郁。 9.维生素缺乏症:慢性肝炎常有维生素D缺乏，并由此继发钙和磷的缺乏，导致骨软化、骨胳疼痛、甚至
4、骨折等。慢性肝炎、肝硬变、肝癌等常发生维生素A缺乏，出现暗视适应障碍和强光闪烁后视力恢复障碍。急性肝炎病程较长者亦可发生。 10。甲状腺功能改变:主要发生甲状腺功能障碍，患者血清蛋白结合碘、基础代谢率增高，碘吸收减少。多由急性甲型病毒性肝炎引起。 11.干燥综合征:包括干性角膜炎、口腔干燥及一种结娣组织疾病(最常见者为类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮，患者唾液腺和/或泪腺可肿大。多见于4(l 65岁女性，男女之比为1:9，罕见于儿童。 12.其他:尚见肾小管酸中毒、间质性肺炎，偶可n起胸腔积液、急性多肌炎和严重呼吸性碱中毒等。乙型肝炎的传染源主要是什么? 乙型肝炎的主要传染源是体内带有乙肝病毒H
5、BV的人，包括各型乙肝患者，乙肝表面抗原(HBsAg阳性携带者及(HBV阳性的其他患者(如肝硬化、肝癌及其他非肝病患者)，尤其是急性乙肝潜伏后期和发病初期传染性最强。 所谓HBsAg携带者，是指血清中HBsAg阳性持续半年以上但无肝炎的症状和体征且肝功能正常者。上述所说的HBsAg阳性的其他患者，亦应是HBsAg携带者。 流行病学调查发现，无黄疽型乙型肝炎患者在数量上远比黄疽型乙型肝炎要多出5一1倍。因为没有黄疽，起病时症状不明显，不易被发现，故对易感人群更具危险性。此外，乙肝病毒的慢性携带者占我国人群的10一20%;这些人长期带毒，在潜在和母婴垂直传播上，起着十分重要的作用。那些乙肝表面抗原
6、阳性的母亲往往会使全家和子孙后代都带上乙肝病毒。根据我国对乙肝的社会调查发现，HBsAg携带者、慢性肝炎、肝硬变及肝癌患者有成簇聚集倾向，这种聚集倾向，是和女性带病毒密切相关的。说明带毒女性是乙肝传播的重要病源。此外，当慢性乙肝患者病情复发或恶化时，亦具有传染性。 当然，HBsAg认为携带者是否具有传染性以及传染性的大小，并非单凭HBsAg是否阳性而确定的，还应当结合检查其他指标。如乙肝e抗原阳性，或核心抗原阳性，或乙肝病毒去氧核糖核酸阳性，或去氧核糖核酸聚合酶阳性，或多聚人血清白蛋白受体阳性.或前S(PreS)抗原阳性，均表示具有传染性且传染性更强。乙型肝炎的发病机理如何? 乙型肝炎的发病机
7、理至今尚未完全阐明。一般认为，乙肝病毒HBV侵入人体后，病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，而只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存，并在肝细胞内进行复制。其所复制的表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)和核心抗原(HBcAg)，都释放在肝细胞膜上，以激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。当人体的免疫功能破坏了含有病毒抗原物质的肝细胞膜时，就会造成肝细胞的损伤、坏死和炎症，从而出现了从病毒携带直至重型肝炎等一系列轻重程度不同的临床症状。 1.急性乙肝:人体感染HBV后，对病毒抗原产生相应的抗体，即表面抗体(抗一Iigs) ,e抗体(抗一HBe )及核心抗体(抗一Hg )等。这些抗体在血清中企图中
8、和HBV及其相应的抗原;而此时人体的细胞免疫发生启动，特别是细胞毒T细胞会瞄准已经窜人HBV的肝细胞(即靶细胞)进行攻击，并在清除靶抗原和肝细胞内病毒的同时，使肝细胞受到了损伤和破坏。如果人体免疫功能正常，肝炎病毒数量少，毒力弱，仅部分肝细胞受损，则表现为无黄疽型乙肝;如果病毒数量多，毒力较强，肝细胞受损、破坏较多较重，则表现为黄疽型乙肝。 2。慢性病毒携带者:人体的免疫功能严重缺损(如先天愚型、白血病、尿毒症等);或呈免疫耐受状态(如胎儿或新生儿感染HBV);或呈“免疫麻痹”(抗原过多或过少);则肝细胞内虽有病毒，却缺乏有效的免疫反应，肝细胞或不出现损害，或损害轻微。 3.慢性肝炎:如果人体
9、免疫功能低下，仅能清除部分病毒，使肝细胞不断遭受一定程度的损害，则出现慢性轻度肝炎相当于原“慢迁肝” CPH)或轻型“慢活肝(CAH)。如果人体的免疫调节功能产生紊乱，出现自身免疫或其他免疫病理，使肝细胞和其他脏器受到严重而持久的损害，则导致慢性中度或重度肝炎(相当于中型或重型CAH) 4.重型肝炎:若人体免疫功能亢进，短时间内在门静脉形成大量的抗原抗体复合物，引起肝细胞全身坏死，则出现急性重型肝炎:而亚急性和慢性重型肝炎的发病机理则与重度慢肝相类似。此外，肿瘤坏死因子的大量产生加剧肝细胞的广泛坏死以及微循环障碍等等，均是重型肝炎重要的发病机理之一。 总之，有关乙肝的发病机理至今未明，而乙肝慢
10、性化的机理则更不清楚。是否细胞免疫和体液免疫缺陷以及是否由于免疫细胞受到HBv的侵袭等等，都有待进一步研究证实。 十.乙肝病毒为何具有“嗜肝特性”?它能否在肝脏以外的组织中生存繁殖? 说乙肝病毒(HBV)具有“嗜肝特性”，首先是HBV侵犯人体后，主要引起肝脏的病变，还可导致肝细胞大片坏死，其次是病毒入侵后，从肝细胞中摄取所需的养分并进行复制繁殖;更重要的是，近年来人们发现了HBv与肝细胞之间存在着对应的镶嵌位点(也叫受体)，这个位点在HBV的外壳，即表面抗原上，其物质基础是“聚合人血清白蛋白受体 PiSA一R)”，它是由病毒去氧核糖核酸( Hsv一DNA)结构中的前S。区编码的55氨基酸残基构
11、成的。在人体的肝细胞上也存在着能与HA一R结合的受体。 当HBV侵人被感染者的血中，首先形成HBV与PHSA一R的复合物，当复合物中的PHSA一R找到肝细胞上的受体并与之结合后，HBO就借助结合位点窜入肝细胞内。而PF一R结合位点具有特异性，只有对乙肝易感的人和黑猩猩的PHsA一R才可与HBsAg结合，而一些非易感动物，如猪、牛、马、羊、猫、鼠等，虽然其血中和肝脏均有PHSA一R的成分，但都无法与HBsAg结合。此外，专家们还发现，e抗原(HBeAg)阳性患者的血清中，PHSA一R受体的量特别多，而乙肝e杭体(抗一HBe)阳性者血清中则较少此受体，这就充分说明了PHSA一R受体与HBV的感染性
12、有关。 近年来，随着医学检测手段的进步，人们发现，HBV不仅只在人体的肝细胞中繁殖复制，而且还可以感染一些肝外组织，并在这些组织的细胞中复制，HBV一DNA甚至还能整合到肝外组织的细胞中去。至今已发现的有HBV存在的肝外组织有胰腺、肾脏、胆管上皮细胞、血管、皮肤、白细胞、骨髓细胞、脾、肺、心、前列腺及攀丸等等。 虽然这些肝外组织对HBv也具有易感性，但其亲和力要比肝脏小得多。 十一乙型肝炎发病的诱因有哪些?其反复发作的原因是什么? 乙型肝炎发病的常见诱因有: 1.过度劳累:这是乙肝发病的主要诱因。因为过度的劳累，如繁重的体力劳动与脑力劳动，都会使机体长期处于超负荷状态，导致机体抵抗力下降而发病
13、。 2.受寒:能使体内各种化学反应迟缓，抵抗力下降，侵入人体的肝炎病毒得到了繁殖的机会。 3.营养不良:如偏食、大量抽烟、酗酒等，使身体抵抗力减弱，尤其是酗酒引起的肝细胞损害。 4.严重的睡眠不足、饮食不节、精神抑郁、房事不节、孕产、滥服损害肝脏的药物等等，也都是乙肝的发病诱因。 乙型肝炎之所以反复发作，是因为患者体内的乙肝病毒 stsv)持续存在并不断复制(繁殖)的结果。清除HBV，抑制其在肝细胞内的复制，靠的是人体的细胞免疫反应与体液免疫反应，尤其是细胞的免疫反应。_而乙肝患者(主要指慢性乙肝)通常都存在着免疫调控系统失常的情况，亦即细胞免疫功能低下，无法清除HBV或抑制其复制。尤其是在疲
14、劳、创伤、精神刺激及药物毒性作用的情况下，由于机体抵抗力降低，病毒便重新活跃起来进行复制与繁殖。当病毒复制增加到一定程度时，即会激起体内强烈的免疫反应，破坏了被感染的肝细胞，出现临床症状，如血清谷丙转氨酶(ALT)增高、黄疽等等。也有一些病人存在着自身免疫反应，破坏自己的肝细胞，也会导致乙型肝炎的复发。 因此，凡能导致患者机体免疫调控系统失常的原因，都会促使乙型肝炎的复发。 十二，乙肝病毒无症状携带者是怎么来的? 乙肝病毒无症状携带者的形成除与机体免疫功能低下关系较大外，还与年龄、性别及遗传等因素密切相关。 1。母婴垂直传播:这是出生后小儿乙肝表面抗原(HBsAg)阳性的最主要原因。在没有预防
15、措施的情况下，乙肝表面抗原和乙肝e抗原( HBeA幼双阳性的母亲，分娩时引起母婴HBV的传播率几达百分之百。婴儿对大量人侵的HBV感染缺乏免疫清除能力，而呈现“免疫耐受状态”。人侵的乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV一DNA)可与婴儿肝细胞的染色体基因整合并复制、繁殖，逃避机体免疫系统的攻击，从而表现为长期携带HBV而无症状。 2.婴儿期感染:婴儿若长时期与HBsAg HBeAg阳性的母亲、乳母或亲属密切接触，如哺乳、喂食、亲吻等，均可导致感染。也可通过预防接种和注射途径感染。婴儿期感染并携带HBsAg的机率要比成人约高出8倍。 3.抵抗力薄弱:免疫功能低下或不全的青少年及成人，在接触HBv后，可表现为既不发病，又无法清
