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1、 病理组织的 MRI 信号不同的病理过程，病理组织有不同的质子密度、T1 及 T2 弛豫时间。采用不同的脉冲序列，将表现出不同的的信号强度。掌握这些信号变化特点，有助于判别大体的病理性质，部分作出定性诊断。水肿脑水肿分为 3 种类型，即血管源性水肿、细胞毒素水肿及间质性水肿。血管源性水肿是最为常见的脑水肿，由血脑屏障破坏所致，常见于肿瘤及炎症。由于血脑屏障破坏，血浆由血管内漏进入细胞外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。血管源性水肿主要发生在脑白质内，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，在肿瘤、出血、炎症以及脑外伤等脑部疾患中颇为常见。由于上述脑病变本
2、身也可使 T1 或 T2 时间更长，其 MRI 表现与水肿有类似之处，尤其在T1 加权像上难以分辨。鉴别的方法是采用重 T2 加权扫描序列，随着回波时间的延长，水肿信号强度逐渐增高，而肿瘤信号增加幅度不大。必要时可行 Gd-DTPA 增强扫描，水肿区无异常对比增强。细胞毒素水肿是由于缺氧使 ATP 减少，钠-钾泵功能失常，钠与自由水进入细胞内，造成细胞肿胀，细胞外间隙减少所致。细胞毒素水肿常见于急性脑梗塞的区域，使脑白质与脑灰质同时受累。急性脑梗塞有时在 T2 加权图像上，其边缘部分信号较高，即为细胞毒素水肿的 MRI 所见，它反映了梗塞区域存在肿胀的脑细胞。由于细胞毒素水肿出现和存在的时间不
3、长，有时与血管源性水肿同时存在，MRI 要绝对区分它们尚有一定的困难。间质性脑水肿时，由于脑室内压力增高，出现脑脊液经室管膜迁移到脑室周围脑白质的病理生理表现。当脑室压力高，如急性脑积水或交通性脑积水时，T2 加权图像上于脑室周围可出现边缘光整的高信号带；在脑室内压力恢复到近乎正常时（如代偿期） ，上述异常信号又消失。间质性水肿由于含有较多的结合水，在 T2 加权像上已能与脑室内脑脊液（自由水）的信号区别，在质子密度加权图像上，两者信号对比更明显。出血出血在中枢神经系统疾病中常见。按出血部位可分为硬膜下、蛛网膜下、脑内及脑室内出血，它们均有一个基础疾病，如外伤、变性血管病、血管畸形、肿瘤或炎症
4、。MRI 在显示出血、判断出血原因以及估计出血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿 MRI 信号演变最具有特征性。较多血液由血管内溢出后，在局部脑组织内形成血肿。随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、吸收，MRI 信号也发生一系列变化。因此，探讨血红蛋白及其衍生物的结构对于认识与解释血肿 MRI 信号甚为重要。人体血液富含氧合血红蛋白，氧合血红蛋白释放出氧气后即转化为去氧血红蛋白。氧合血红蛋白与去氧血红蛋白中含有的铁均为二价还原铁（Fe2+） ，还原铁是血红蛋白携带氧气、释放氧气、行使其功能的物质保证。人体内维持血红蛋白铁于二价状态的关键在红细胞内多种代谢途径，其结果阻止了有功能的亚铁血红蛋白
5、变为无功能的正铁血红蛋白。但当血液从血管中溢出后，血管外红细胞失去了能量来源，细胞内多种代谢途径丧失。同时由于红细胞缺氧，血肿内含氧血红蛋白不可逆地转化为去氧血红蛋白，最终变为正铁血红蛋白，还原铁转化为氧化铁，使血肿的 MRI 信号发生根本的变化。脑出血的 MRI 表现取决于出血时间，主要由血红蛋白的不同代谢状态及血肿的周围环境决定的。超急性期：出血时间不超过 24h。红细胞内为氧合血红蛋白，氧合血红蛋白内无不成对电子，不具顺磁性。T1 加权像为等或稍低信号，反映了出血内较高的水含量。T2 加权像为稍高信号，说明新鲜出血为抗磁性，不引起 T2 弛豫时间缩短。急性期：出血时间为 13d。红细胞内
6、为去氧血红蛋白，它有四个不成对电子，具有顺磁性，但它的蛋白构形使水分子与顺磁性中心的距离超过 3 埃，因此，并不显示出顺磁效应，T1 加权像仍成稍低信号。但由于它具有顺磁性，使红细胞内的磁化高于红细胞外，当水分子在红细胞膜内外弥散时，经历局部微小梯度磁场，使 T2 弛豫时间缩短，T2 加权像呈低信号。亚急性期：出血的 314d。出血后 37d 为亚急性早期，714d 为亚急性晚期。在亚急性早期，去氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白首先出现在血肿的周围，并逐渐向血肿内发展，它具有五个不成对电子，有很强的顺磁性。由于正铁血红蛋白形成，T1 加权像呈高信号，T2 加权像因顺磁性物质的磁敏感效应而呈低信号
7、。亚急性晚期红细胞开始溶解，在T1 或 T2 加权像上均呈高信号。红细胞溶解使红细胞对正铁血红蛋白的分隔作用消失，水含量增加是 T2 加权像信号增高的主要原因。慢性期：出血时间超过 14d，含铁血黄素和铁蛋白形成。在此期间，正铁血红蛋白进一步氧化为氧化铁，同时由于巨噬细胞的吞噬作用使含铁血黄素沉着于血肿周边部，其使T2 弛豫时间缩短，因此在血肿的周边部出现低信号的影像环带，其余仍为高强度信号表现。所以血肿中心 T1 加权像为等信号，T2 加权像为高信号，血肿周边 T1 加权像为稍低信号，T2 加权像为低信号。铁沉积过多在中高场强 MRI 系统作 T2 加权扫描时，可于苍白球、红核、黑质、壳核、
8、尾状核和丘脑部位见到明显的低信号，这是由于高铁物质在上述部位沉积所致。脑部铁沉着（非亚铁血红蛋白）始于儿童，约在 1520 岁达到成人水平。在 6 个月龄的婴儿苍白球中已有铁存在，黑质铁沉着见于 912 个月时，红核在 1 岁半2 岁，小脑齿状核要到 37 岁才显示铁的存在。上述部位的铁沉着量与年龄增长有一定相关性，仅沉积速度不一样，如苍白球的含铁量在开始时就高，以后缓慢增加；而纹状体（如壳核）的含铁量开始时不高，以后才较苍白球有明显的增加，直到 70 岁之后接近苍白球内所含的铁量。大脑与小脑半球的脑灰、白质含铁量最低，其中相对较高的是颞叶皮层下弓状纤维，其次为额叶脑白质、枕叶脑白质。在内囊后
9、肢后端以及视放射中几乎不存在铁。铁在脑部选择性的沉积其机理至今未明。铁由小肠吸收之后，以亚铁血红蛋白形式（血红蛋白、肌球蛋白）与蛋白质结合，主要以铁蛋白形式沉着在脑细胞内，其中以少突神经胶质细胞与星形细胞含量最高。铁作为一个重要的辅因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羟基自由根基形成之中起积极作用。血液中含有的转铁球蛋白不容易通过血脑屏障。在铁沉积较多的上述解剖部位中，毛细血管内皮细胞中的转铁球蛋白受体并不比铁沉积较少或没有铁沉积的其他脑部多。但是一些脑变性病、脱髓鞘病以及血管病变也确实在某些部位铁沉积过多，而且在 MRI 上有表现，这些疾病包括帕金森氏病（铁沉积于壳核、苍白球） 、阿耳茨
10、海默氏病（铁沉积于大脑皮层） 、多发性硬化（铁沉积于斑块周围） 、放疗后脑部（铁沉积于血管内皮细胞） 、慢性出血性梗塞（铁沉积于出血部位） 、脑内血肿（铁沉积于血肿四周） ，因此，MRI 较其他影像学方法易于检出与诊断上述疾病。MRI 显示脑部铁沉着是高浓度铁蛋白缩短了 T2 时间而不影响 T1 时间所致。细胞内的铁具有高磁化率，因此脑部铁沉积过多造成细胞内高磁化率、细胞外低磁化率，局部磁场不均匀，使 T2 时间明显缩短，在 T2 加权图像上呈低信号。尽管有一些正常脑细胞中也存在铁，但由于其浓度不够，不足以在 MRI 特别是低场强的 MR 仪上引起明显的低信号。梗塞梗塞组织因血液供应中断，组织
11、出现缺血、水肿、变性、坏死等病理变化。梗塞急性期、梗塞部位的水肿致 T1 和 T2 均延长，所以梗塞处在 T1 加权像上信号强度变低，在 T2 加权像上，信号强度增加。亚急性期脑梗塞有时可在 T1 加权像上表现为高信号，多为不规则脑回状。可能是由于缺血使小动脉壁破坏，梗塞后如血管再通或侧支循环建立，产生出血性变化，导致 T2 加权像出现高信号。变性不同组织的变性机制不同，所以 MRI 表现不一。如脑组织变性中一种称为多发性硬化者，系脑组织脱髓鞘改变，其变性部份水分增加，故致 T1、T2 延长。在 T1 加权像见病变区信号强度低于周围健康组织，而在 T2 加权像上，病变区信号强度增高。椎间盘变性
12、时，富含蛋白质和水分的弹性髓核组织水分减少，且纤维结缔组织增多，组织内的质子密度减少。故在 T1 和 T2 加权像上，变性的椎间盘信号明显低于其他正常的椎间盘组织信号强度。坏死坏死组织的 MRI 信号强度随组织类型不同、坏死的内容物不同而异。一般坏死组织的水分增多，组织的 T1 和 T2 弛豫时间变长，在 T1 加权像上信号较低，而在 T2 加权像上信号强度增加，呈白色高信号。机体对坏死物的清除和修复，多数形成肉芽组织，肉芽组织内包含大量的新生血管和纤维结缔组织。其质子密度较正常组织高，且有长 T1 和 T2的弛豫特点，故表现在 T1 加权像上为低信号，T2 加权像上为高信号。部分肉芽组织修复
13、成慢性纤维结缔组织，其质子密度较新鲜肉芽组织明显减少，T2 缩短。MR 信号因质子密度过少，在 T1 和 T2 加权像上，均呈低信号表现。钙化部分组织修复的结果为钙化，如肿瘤钙化等。钙化组织内的质子密度非常少，所以一般 MRI 的信号无论在 T1 还是在 T2 加权像上，均表现为黑色低信号区。发现钙化MRI 检查不如 CT 敏感，小的钙化不易发现，大的钙化还需与铁的沉积等现象相鉴别。颅内钙化在 T1 加权像偶尔可表现为高信号。CT 扫描可见典型的钙化密度，MRI T1 加权像为高信号，T2 加权像为等或低信号，梯度回波序列扫描为低信号。实验证明，钙化在 T1 加权像上的信号强度与钙化颗粒的大小
14、及钙与蛋白结合与否有关。当微小的钙化颗粒结晶具有较大的表面积，并且钙的重量百分比浓度不超过 30%时，钙化即可表现出高信号。钙化颗粒表面积对水分子 T1 弛豫时间的影响类似于大分子蛋白，距钙结晶表面近的水分子进动频率接近于 Larmor 共振频率时，其 T1 加权表现为高信号。囊变囊变是一种较特殊的病理改变。囊内容物大体上可分为二种：一种为含有纯水分，另一种为含有蛋白质水分。前者因其内容物为纯水，故具有长 T1 和长 T2 弛豫特点，在T1 加权像上表现为低信号，在 T2 加权像上表现为高信号与脑脊液信号相似。另一种为含有蛋白质水分的囊，其内水分子受大分子蛋白的吸引作用进入水化层时，质子的进动频率明显减低，当此结合水分子的进动频率达到或接近 Larmor 频率时，在 T1 加权像上其信号强度有所增加，呈中等信号乃至高信号强度表现。在 T2 加权像上，信号强度也较高，呈白色高信号改变。（转载请说明出处，本文来自：【影像园】http:/）
