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1、1,感染性休克治疗的新概念 佛山绿康医院 重症医学科 蔡浩阳,2,是指致病因子侵蚀机体引起器官功能损害以循环障碍为突出表现的临床综合征。,感染性休克的临床定义,3,患病率高：全世界每年大约1000人中就有3人发生严重感染和感染性休克,同时这一数字还以每年1.5%8.0%的速度上升。 死亡率高：近年来,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但严重感染的病死率仍高达30%70%。在美国,死于严重感染的人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。,4,3、治疗难度大：心肌梗死是公认的常见病和多发病,但实际上严重感染与心肌梗死具有同样的发生率,不同的是,随着医疗技术的进步,
2、心肌梗死的发病率和病死率明显降低,而严重感染的发生率和病死率仍居高不下。 严重感染、心血管病、脑血管病和肿瘤已成为21世纪对人类健康危害最大的四大疾病。,5,对 策,面对严重感染的挑战,2002年10月欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学会(SCCM)和国际感染论坛(ISF)在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议拯救全身性感染运动(survivingsepsiscampaign,SSC),同时发表了著名的巴塞罗那宣言，提出了5年内将全身性感染的病死率降低25%的行动目标。,6,感染性休克表现,就是在脏器损害和休克基础上加上全身炎症反应综合征（SIRS）的表现。,7,
3、病人淡漠无欲、或烦躁不安、精神萎靡，严重者可出现意识模糊甚至昏迷。血压偏低，或者血压下降幅度原血压的30%以上；脉搏快， 90b/min,体温：38或20b/min或高通气使PaCO212109/L或者10%。严重者尿量少，呈深黄色或浓茶色。,8,多个脏器可出现不同程度的功能指标改变。多数病例有较明显的感染灶，但也有感染灶深在隐匿，不易找到。 多数的病例病源学较明确，但少数病例无法确定致病菌。,9,从病源学分类，引起感染性休克以G-杆菌和其内毒素为多见，如急性菌痢，肠穿孔导致的弥漫性腹膜炎等；G+球菌引起感染性休克的病例较少，病灶多呈化脓性迁延性。,10,治疗策略,一个中心：以原发感染灶的处理
4、为中心； 两个重点：迅速补液扩容改善微循环，合理的氧供； 三个环节：抗菌素，激素和血管活性药物的合理应用； 四个注意：血糖的调节、抗凝剂的合理应用、酸碱失衡的纠正和CRRT的应用。,一个中心，两个重点，三个环节，四个注意,11,一个中心,就是病因学的治疗。此为治本之举，治源之策。原发病灶不清除，就不能阻止遏制疾病向ARDS和MODS发展。特别强调的是感染的控制、脓肿的引流和伤口的清创等。如胆道阻塞引起胆汁瘀滞性肝损害，进一步可发展为肝功能衰竭，影响到凝血系统，发生DIC和胃肠功能障碍。,12,绞窄性肠梗阻，大量毒素的吸收和大量体液的丢失可造成感染性休克合并低血容量性休克，重要脏器受毒素侵蚀和缺
5、氧低灌注可很快序贯出现脏器功能衰竭，彼此间的因果关系十分清晰。病因学不明确就会延误治疗，误诊误治，就会造成灾难性的后果。,13,举 例,山某某，63岁。酒后3h上腹部剧烈疼痛入院。查：极度烦躁、碾转不安，大汗淋漓，四肢湿冷。血压90/60mmHg,脉搏136次/分，呼吸急促，30次/分，轻度紫绀。腹部膨隆，全腹有压痛，以上腹为甚，肠鸣音消失。WBC 33109/L，中性95% ,血性腹水，血尿淀粉酶明显升高，但无黄染，腹水的淀粉酶也明显升高。疑“重症胰腺炎”（急性出血性坏死性胰腺炎）给予补液扩容、解痉（654-2）、思他宁抑制胰液分泌、镇痛、抗菌素消炎等综合治疗。,14,但病情继续加重：SaO
6、275%,PaO250mmHg,疑ARDS，予呼吸机支持，不久，意识丧失，入院18h后心跳呼吸同时停止。尸检：肝脾正常，胰腺形态如常，边缘清楚，质地软，无水肿、无出血、无坏死。距屈氏韧带15cm处有80cm的空肠色泽变暗、肿胀、充血、部分坏死，大量血性液体外渗。至此确诊：绞窄性肠梗阻，脓毒症，中毒性感染性休克。,15,教训：一是误诊误治，知识面太窄，只考虑重症胰腺炎，而没有考虑到可引起胰淀粉酶增高的其它疾病，丧失了最宝贵的手术时机。如果病人一开始就以“绞窄性肠梗阻，脓毒症，中毒性感染性休克”处置：果断的切除病段小肠、大量的补液扩容抗休克、改善微循环，充分引流，则预后会大不一样。,16,二是对休
7、克性质判断的错误：早期误诊为心梗、心源性休克，输液有顾虑，为提高血压使用了大量的正性肌力药，使外周血管（含肾、肠系膜血管）收缩，阻力增大，长时间低血容量休克未能纠正，低血压、低灌注、微循环障碍，累及全身各重要脏器，出现肾衰。后期虽然大量补液，但此时为感染性休克，病灶未能清除，毒素继续吸收，休克难以逆转。,17,三是对胰淀粉酶变化认识不全面不准确，胰淀粉酶升高在“急性胰腺炎”的诊断上有重要意义，急性胰腺炎大约有70%95%表现为胰淀粉酶明显增高，一般24小时达高峰。5天恢复正常，但偶有重症胰腺炎时也可有淀粉酶不高的情况，胰淀粉酶升高不是胰腺炎独有的专利，在肠梗阻、胃肠穿孔、急性阑尾炎、异位妊娠破
8、裂或肠系膜血管堵塞时也可有胰淀粉酶的升高。,18,若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血等),应在复苏开始的同时,尽可能采取各种措施控制感染源。 若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染的感染源时,在建立其他的血管通路后,应立即去除。,19,二个重点,1、迅速补液扩容抗休克改善微循环。实际上就是液体复苏的问题。 感染性休克病人的静脉血管扩张和毛细血管通透性增加是感染性休克重要的病理生理特征。静脉血管的扩张使容量血管的容积明显增加,毛细血管通透性增加使大量的血浆渗漏到血管外组织间隙和第三间隙,使有效循环血量急剧降低。,20,因此,在感染性休克早期,往往需大容量的液体复苏,
9、每日的液体输入量远高于出量(即正平衡)。如何迅速补液扩容抗休克、改善微循环，便是当务之急，刻不容缓。休克的时间愈长、休克程度愈重，对脏器的损害愈大、复苏的效果愈差。,21,应用休克指数来估计失液量的方法： 休克指数S=脉搏（次/min）/收缩压（mmHg）。 成年男性休克指数S为0.540.021； 若S1时，丢失液体量血容量的1/4，即1000ml； 若S=1，丢失液体占血容量的1/41/3，即1000ml1500 ml； 若S=2，丢失液体血容量的1/3，即2000ml； 若S2或者血压测不到，丢失液体血容量的1/2，即25003000ml。 休克指数适用于低血容量性休克、感染性休克、创伤
10、性休克。,22,液体复苏要解决3个问题： 输什么（质）？输多少（量）？怎样输（速度）？ （1）液体的性质：（输什么？） 可首选平衡液，再辅以适当的红细胞悬液和血浆、代血浆等胶体。,23,一是1/3量的1/6mmol/L乳酸钠与2/3量的林格液的混合液； 二是1/3量的1.4%碳酸氢钠与2/3量的林格液的混合液。,平衡液有两种配方,24,平衡液的特点,成分接近细胞外液，大量输入不易电解质紊乱；入量的1/3停留血管内，扩容效果好； 细胞外液是毛细血管和细胞间进行氧气和营养物质交换的媒介，休克时功能性细胞外液的减少是造成不可逆性休克的因素之一，平衡液近似细胞外液的组成，约输入量的2/3进入细胞外液；
11、含乳酸钠或碳酸氢钠，有缓解酸中毒的作用；,25,粘滞度低，能冲释毛细血管内的血球凝集，疏通微循环； 含钠离子，对休克时的肾小管功能有一定的保护作用； 不会发生输血、溶血、血清性肝炎、过敏、输血反应； 配置简单、来源容易、经济、便于运输和大量供应。,26,平衡液的特点,但是平衡液不能携氧，不能增加胶体渗透压，不能取代血液和胶体，大量输入后应警惕血液过度稀释，组织间隙的水肿。 在有高乳酸血症时，不宜使用含乳酸钠制剂；在有高碳酸血症时，不宜使用碳酸氢钠制剂；若Hb6-8克%或HCT20%，或有肺、脑水肿的存在，应减少平衡液的用量，适当加用血浆、白蛋白、右旋糖酐和代血浆的比例。,27,近来临床推荐采用
12、7.5%高渗盐（HS）250ml （4ml/kg)(相当于2000ml等渗液）6%右旋糖酐溶液在治疗休克时起明显效果。因为高渗盐溶液把细胞内液吸入细胞外液中,高渗右旋糖酐又从细胞外液吸收到毛细血管内，能扩容稳定血压，增加回心血量，改善血流动力学，降低血液黏稠度、增加尿量，又无须交叉配合试验，无凝血过敏之忌，使输液量大大减少，故更适应那些大量补液有矛盾的病人。,28,用法：每次输入2ml/kg，间隔1520min可重复一次，总量12ml/kg。 选择高渗的晶体与胶体液的适当组合可减少输液总量，是休克及急危重病人选择复苏液的一个动向。,29,严重感染和感染性休克时液体复苏采用胶体还是晶体一直存在争
13、议。 对感染患者和外科术后患者晶体液和胶体液复苏的临床荟萃分析显示,尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液,但胶体液和晶体液复苏对肺水肿发生率、住院时间和28d病死率均无明显影响。,30,2004年3月在24届国际危重病和急诊会议上报告了澳大利亚和新西兰完成的生理盐水和白蛋白容量复苏的评估研究(SAFEstudy),这是一个包括16个ICU7000例危重患者的多中心双盲和随机对照研究,两组患者血压和心率无明显差异;但治疗第2d起,白蛋白组的血浆白蛋白水平明显高于生理盐水组,治疗4d期间,盐水组液体需要量比白蛋白组多956ml,31,但是白蛋白组和盐水组的机械通气时间和肾脏替代治疗时间均无显著性
14、差异;28d病死率分别为20.9%和21.1%,无统计学差异。 对严重感染和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)亚组进行进一步的分析,结果盐水和白蛋白组间也无明显差异。可见,白蛋白容量复苏并不明显优于生理盐水。,32,但是我国学者的研究认为，危重病人处于高代谢高分解状态，肝功受损，营养不良，蛋白合成障碍，可出现低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，使水和晶体外渗到组织间隙出现“间隙综合征”。有人提出ARDS时应慎用或适当的限用胶体液，以免其通过通透性增大的肺泡上皮，在肺泡和肺间质中积聚，加重肺水肿。但是临床实践往往与上述观点不一致，尤其在复杂手术中扩容过量，肺间质和各组织水肿、低氧血症时使用大剂量的白蛋白
15、和利尿剂可取得较好的效果。,33,崔乃杰教授在ARDS动物模型研究中，使用同位素标记白蛋白在初期是有渗出现象，但随着时间的推移，白蛋白剂量加大起到很好的保护作用，与国外学者可能实验的时间太短、白蛋白剂量不足所造成的差异有关。血浆不但补充胶体，而且有各种凝血因子和抗体，对MODS起到良好作用。,34,补液的量：（输多少 ？）,补液的速度和总量取决于休克的程度、失液量、血液动力学的改变，心、肺、肾功能，微循环的现状，以及病人对液体复苏的反应。 休克初期，强调快速足量补液，它与拖延慢速补液疗效大不相同。,35,中度休克，即在1530分钟内注入5001000ml平衡液；足，即输入总量为估计丢失总量的3
16、倍，其中包括输全血600800ml。 因为输入液体中2/3没有参加到有效循环中而是进入组织间隙和第三间隙，若根据“丢多少补多少”的原则补液常常达不到纠正休克的效果。,36,补液速度（怎么输？）,掌握好合适的输液速度是落实抗休克措施的基本保证。 由于病情不同，病人个体间的巨大差异，脏器损害严重度不同，很难有一个补液公式能涵盖所有这一切。补液过快过量，易发生泵功能衰竭、肺水肿、脑水肿；补液过慢不足，组织灌注和内环境难以及时改善，影响疗效。故提几个有意义的指标：,37,因此，原则上补液量应是“需多少补多少”。若无把握可“先快后慢”，将估计需要补液量减半快速输入，再根据病人的血压、脉率、脉压差、末梢循环状态、皮肤色泽、尿量、中心静脉压等指标作调整。,38,体重（W）：体重意味着机体对液体的容纳能力。在休克、创伤、感染、组织缺氧、脏器衰竭时，血管通透性改变，液体外渗到第三间隙。体重愈重，在相同应激状态下丢失液体也愈多，补液不论总量或速度上都应有相应的体现。体重每增减5kg,补液量应增减10%。,39,休克指数（S）：即
