急性冠脉综合征的当代新理念(讲稿)

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1、急性冠脉综合征的当代新理念,上海市北站医院心内科：杨荣平,前 言,急性冠脉综合征（ACS）是不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称，其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块破裂，诱发血栓形成。ACS是发达国家人口死亡的主要原因，也是人们健康的超级杀手，在我国的发病率有逐步上升趣势，严重危害人们的身体健康。近年来,隨着对ACS的研究不断深入，临床概念、病理生理机制到治疗策略都有了新的认识和理解。,炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓,不稳定 斑块,破裂斑块,并发症,动脉粥样硬化血

2、栓形成（AT）的发展过程,进展,持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤 泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤维 血管炎症并形成脂质核心,LDL 进入动脉壁 LDL氧化 单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低,起始阶段,内膜增厚,动脉粥样化 形成,正常动脉,内皮功能不全,动脉硬化与ACS图,脂核,急性冠脉综合征的当代新理念,临床新概念 发病机制的新理念 治疗策略的更新 老年ACS诊治新特点,临床新概念,冠心病的常规分型已被新的分型取代 心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰 危险分层 UA与NSTEMI的区别,临床新概念,冠心病的常规分型已被新的分型取代 过去常规分型： 隐匿型 (无症状性心肌缺血)

3、 心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常） 猝死型,临床新概念,现代分型（起病缓急）： 稳定性心绞痛：慢性经过，狭窄逐渐进展 急性冠脉综合征：呈急性过程 不稳定斑块破裂血栓形成心肌供氧 突然减少所致，多数病例事先并无严重 狭窄病变。,临床新概念,心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰 ACS分类的演变 80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,临床新概念,ACS的现代分类 ST段抬高的ACS (STEMI) 即原来的急性心肌梗死 注意：变异性心绞痛？ 无ST段抬高的ACS(NSTEMI) UA 非ST段抬高

4、AMI(即原来的非Q 波心肌梗死) 意义：体现ACS现代治疗的成就具有强烈的时代感,微栓塞导致微梗死（NSTEMI）,心电图在 ACS分类中的作用,ST抬高急性冠状动脉综合征,ECG,血管完全闭塞,心肌酶谱,CK MB 或肌钙蛋白,肌钙蛋白升高或不升高,非ST段持续抬高的 急性冠脉综合征,ST段持续抬高的 急性冠脉综合征,血管未完全闭塞,不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗,ST段抬高心梗,心电图,血管腔,诊断,预后严重性,猝死,进展为ST段抬高心梗,冠状动脉闭塞后心电图表现特点,大块心肌梗死累及心室壁全层- Q波性MI 小心肌梗死呈灶性分布-无Q波性MI 仅累及心室壁的内层-心内膜下心肌梗死 坏死

5、心肌向外膨出-室壁瘤、心脏破裂 坏死组织吸收、纤维化-陈旧性心肌梗死,临床新概念,危险分层 过去： 不对患者进行危险性评估 现在：（当前的重要进展） 对ACS患者进行危险度的分层。 ACS患者进行危险分层，对于诊断的确立、治疗策略的选择和预后的判断均有十分重要的意义。,危险分层依据,症状 胸痛发作时ECG TnT 并发症,ACS危险分层,低危：初发心绞痛发作时ST1mm 持续1mm 持续20分钟 TnI及TnT明显升高 有并发症 注： 心绞痛伴心衰、低血压(收缩压90)、左室收 缩功能减退LIVE(左室射血分数)40% 为高危组。,危险分层干预措施,高危病人 早期干预(PCI) 低危病人 保守

6、治疗,临床新概念,UA与NSTEMI的区别。 过去认为： 肌酸磷酸激酶MB（CK-MB） 正常上限2倍-非Q波心梗 2倍-不稳定性心绞痛 现代认为： 肌钙蛋白T（TnT）或肌钙蛋白I（TnI） 增高_NSTEMI(或者称为微小心肌梗死) 正常-不稳定性心绞痛,ACS发病机制的新理念,发病机制 主要机制：斑块破裂诱发急性血栓形成(小班块,大血栓) 次要机制：斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛 病理与造影结果 不稳定性心绞痛和非ST段抬高的AMI 白色血栓: 血小板为主(血管镜) 冠脉非闭塞性(造影) ST段抬高的AMI 红色血栓：纤维蛋白和红细胞为主(血管镜) ， 冠脉完全闭塞(造影),急性冠

7、脉综合征：共同的病理过程,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力,不稳定性心绞痛 非ST抬高型心肌梗死,猝死 ST抬高型心肌梗死,动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,阻塞性血栓,附壁血栓,ACS发病机制的新概念,一、易损性斑块：又称不稳定斑块 破溃裂隙斑块表面血小板粘附聚集，致血栓性并发症， 急者：可无症状 出现心源性猝死 缓者：有症状 因此，易损性斑块不仅发生ACS，也是心肌梗死和猝 死的罪犯。,外膜,lip

8、id core,脂核,血栓,不稳定斑块破裂出血,血栓形成，并且伸入管腔和斑块内部,冠脉斑块的后果,“稳定”斑块,“易损”斑块,ACS发病机制的新概念,二、易损性血液： 易于形成血栓(各种原因所致的血液高凝状态)， 可增加斑块血栓形成的危险。 C-反应蛋白(CRP)是预警指标(炎症诱发血栓),血脂家族四兄弟,ACS发病机制的新概念,三、易损心肌： 是指易于发生致命性心律失常。 心肌缺血、交感活性增强易导致产生致命性室速 改善供血、使用阻滞剂可降低危险度 四、易损性病人： 系指基于斑块、血液或心肌易损可能发生 ACS的危险患者。,治疗策略的更新,ACS的现代治疗 规范药物治疗方案 非ST段抬高AC

9、S的治疗 ST段抬高ACS的治疗,ACS的现代治疗,60年代以前 消极治疗 6080年代 被动治疗 干预并发症 80至今 主动治疗 预防梗死 限制梗死面积 开通罪犯血管,理想的治疗策略是：,鸡尾酒式的治疗方案 药物介入或基因治疗 （溶栓抗凝抗血小板他汀介入或基因治疗）,非ST段抬高ACS的治疗,目的：即刻缓解缺血，预防不良后果； 原则：抗栓不溶栓 策略：三抗治疗(抗缺血、抗栓、抗脂) 介入治疗,非ST段抬高ACS的介入治疗,早期介入还是保守治疗尚有争论。目前不主张行急诊介入治疗，较为稳妥的策略是首先对此类患者进行危险性评估。 低危者: 急性期可行内科保守药物治疗， 择期行冠脉造影或PCI 高、

10、中危者: 在积极药物治疗基础上 急诊行冠脉造影和PCI 。,非ST段抬高ACS不溶栓的理由,医学界的最新研究都已经证实，对非ST段抬高的ACS治疗绝对不能溶栓!其理由： 1，NSTEMI血栓大多是以血小板为主的白色血栓，而溶栓药物如尿激酶、链激酶均为纤溶药物，故对白色血栓无效。 2，NSTEMI溶栓治疗会增加出血并发症和斑块内出血的机率；溶栓治疗可使与凝血块结合的凝血酶暴露于血流，造成高凝状态，有促栓作用，能加剧血栓形成，甚至可能使不完全闭塞的病变变为完全闭塞。,非ST段抬高ACS药物治疗（三抗治疗）,一、抗缺血 1, 硝酸酯类 三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯 二硝基：硝酸异山梨醇酯(消心痛

11、) 单硝基：单硝酸异山梨醇酯的(欣康) 建议： ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯，可加入极化液 多采用短期持续滴注(24-48h) 症状控制后改口服,2，- 阻滞剂：,选择性：美托洛尔、比索洛尔(康可、博苏)、醋丁洛尔 非选择性：普茶洛尔、纳多洛尔、吲哚洛尔、氧烯洛尔 -阻滞剂：卡维地洛(达得全、洛德、金洛) 建议/注意事项： 对CAS并HR/HBP者效果好 脂溶性(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事 件及AMI发生率 从小剂量开始24-48h调整一次剂量，使HR在60次/分左右 注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、,3，钙拮抗剂：,维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵 硝苯地平

12、(心痛定)：主张用控释、缓释、长效制剂： 氨氯地平(络活喜、施慧达)，非洛地平(波依定) 拉西地平(乐息平)、拜心同等。 地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。 建议： 与阻滞剂合用需谨慎； 短效双氢吡啶(心痛定)反射引起HR儿茶酚胺 血压波动大，加重心肌缺血， 增加MI或死亡率 风险，不主张单用于治疗ACS。 顽固性UA，变异型心绞痛可联合用长效钙拮抗剂,非ST段抬高ACS药物治疗,二、抗栓（抗血小板抗凝） 1，抗血小板药物(抑制血栓素A2+噻吩吡啶类+抗血小板凝集) 抑制血栓素A2:阿斯匹林:首剂 0.15,以后 75300mg Qd 噻吩吡啶类: 抵克力得(力抗栓) ：0.25 BidQ

13、d 氯吡格雷75150mg Qd 泰嘉25mg Qd 抗血小板凝集药（血小板糖蛋白b/a受体抑制剂）： 阿昔单抗: 主要用于UA/NSTEMI 0.25mg/kg.静滴12h（以10g/kg.h滴入） 替罗非班: 100ml/瓶 /（5mg）, 静滴：起始30分钟0.4 g/分 、以后维持0.1 g/分,2，抗凝血酶：,低分子肝素(速避凝、克赛、法安明、低分子肝素) 0.4ml 腹壁皮下 Bid 抗维生素K：华法林 成人：第1日520mg， 第2日起改为维持量，每日2.57.5mg。,非ST段抬高ACS药物治疗,三、抗脂 (调/降脂) 1，他汀类：血脂不高也要用，主要是稳定斑块 洛伐他汀(美降

14、之)2040mg QN 普伐他汀(普拉固)1020mg QN 辛伐他汀 (舒降之)2040mg QN 氟伐他汀(来适可)4080mg QN 阿托伐他汀(立普妥，阿乐LiPitor)1040mg QN 西立伐他汀(拜斯亭)0.30.8mg QN 血脂康 36# tid 脂必妥 2# tid,2，贝特类：,非诺贝特(立/力平酯)0.2 QN或0.1tid 益多脂(特调脂)0.25 Bid 吉非贝齐(诺衡)0.6 Bid 苯扎贝特(必阴脂)200mg tid-tid,非ST段抬高ACS药物治疗,控制 危险因素,高血压,血脂紊乱：他汀类,糖尿病,非ST段抬高ACS药物治疗,处理诱因,低氧血症,甲亢,发

15、热,贫血,心动过速,病人焦虑或者睡眠差,充血性心力衰竭等,ST段抬高ACS的治疗,目标： 尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救频死心肌，维护心脏功能。 -挽救生命。 时间就是心肌 ! 时间就是生命 !,冠脉闭塞与心肌坏死,心肌坏死随冠脉闭塞的时间延长而增多： 40分钟时心肌坏死为 40% 3小时心肌坏死为 57% 6小时心肌坏死为 91% 1-7天: 坏死心肌逐渐溶解，肉芽形成 1-2周: 开始吸收，逐渐纤维化 6-8周: 形成瘢痕 因此，溶栓与介入赿早越好。,ST段抬高ACS的治疗再灌注,方法： 1、药物再灌注：溶栓（纤溶） 2、机械性再灌注-PCI： 直接PCI（是指未有溶栓）：疗效肯定 挽救性PCI（溶栓失败）：疗效肯定 溶栓+PCI： 疗效 ？ 3、急诊CABG 4、辅助药物治疗,药物再灌注-溶栓,方法： 1，静脉内溶栓: 时机：6小时内或1