《急性心肌梗死再灌注如何保护左心功能（ppt-34）》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性心肌梗死再灌注如何保护左心功能（ppt-34）（34页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、急性心肌梗死再灌注 如何保护左心功能,吉林大学第二医院心内科 李淑梅教授,前 言,急性心肌梗死，尤其合并泵功能衰竭患者的死亡率极高，是AMI导致患者死亡的因素之一。 改善及保护心功能是降低死亡率，改善预后的关键。,心功能保护整体策略,疾病及危险因素减轻或消除 营养及氧情况能量、氧的供需平衡 再灌注治疗及早开闭塞相关血管：静脉溶栓、PCI 机械辅助循环 药物ACEI、受体阻滞剂、腺苷、重组人脑钠素等,根本策略再灌注,及早开通“罪犯血管”是心功能保护的关键。 理想标准：简便无时间延迟；有效开通率高；持久再闭塞率低。 更高的要求:无再灌注损伤； 心肌水平的完全灌注 。,再灌注策略危险和获益,静脉溶栓
2、 直接PCI,时间 时间,PCI是再灌注最有效手段。 手术风险高，易出现无复流。 单纯开通梗死相关血管可能不足以使患者度过急性期 ！,再灌注治疗,再灌注治疗无复流,机制 内皮细胞缺血性损伤 氧自由基介导的内皮损伤 微栓塞作用(微血栓、脂质、碎片) 组织因子及凝血作用 组织间明显水肿 微血管痉挛 进行性毛细血管内白细胞和/ 或红细胞蓄积 其他,再灌注治疗无复流,治疗： 排除冠脉夹层 硝酸甘油(200800g) 异搏定（100-200ug,总量1.0-1.5mg) 腺苷（10-20ug） 血小板IIb/IIIa受体拮抗剂（尤其非ST抬高AMI） 远端保护装置,再灌注治疗再灌注心律失常,机制：钙超载
3、 、氧自由基 、Na+/H+交换活性加强、心肌细胞内游离脂肪酸增加、血小板激活因子释放加强、冠脉内皮的受损、肾上腺素浓度升高 等。 治疗：利多卡因、胺碘酮、阿托品、电复律等。,心功能保护机械辅助循环,机械辅助循环意义,恢复心脏血液动力学 逆转心肌细胞肥大 恢复神经内分泌轴调节 增加心肌收缩蛋白的表达 减少心肌细胞凋亡和细胞张力,机械辅助循环,血液动力学监测 主动脉内气囊反搏术 心室辅助装置,血液动力学监测 Swan-Ganz导管监测的目的,早期发现病人的血液动力学改变 鉴别某些心衰、休克病人的病因 指导严重血液动力学障碍病人的治疗，判断疗效 监测血氧饱和度,Swan-Ganz导管可测得的参数,
4、右房压（RAP） 右室压（RVP） 肺动脉压（PAP） 肺动脉嵌顿压（PAWP） 12mmHg为异常 18mmHg不宜扩容 25-30mmHg发生肺淤血或肺水肿 心排血量（CO） 正常值：6.02.0L/min,主动脉内球囊反搏理论,主动脉内球囊反搏泵是历史最久，已被广泛接受的左心室辅助装置。 基本原理：通过股动脉在左锁骨下动脉以远12cm的降主动脉处放置一个体积约40ml的长球囊。主动脉瓣关闭后，球囊被触发膨胀，导致主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。在收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功降低，心肌耗氧量降低。,球囊充气过程 舒张期开始,球囊充气,动脉波形形成V型
5、。 -大大增加冠脉灌注。,球囊放气过程 在收缩期之前、舒张期末端球囊放气，使得动脉舒张期末压和心脏自身收缩压降低。 -降低心脏后负荷； 减轻心脏工作； 降低心肌耗氧量； 增加心脏输出（心排量）,在使用IABP时的动脉压力波形的改变, Datascope Corp.,辅助之后的平均压,没有辅助的平均压,使用反搏泵的有利因素,收缩压降低 左室舒张末压降低 心肌耗氧量降低 心输出量增加 10%40% 冠状动脉峰值血流速度增加,心室辅助装置,原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法。 分类：单独的左室辅助装置(LVAD) 、右心室辅助装置(RVAD) 及同
6、时做左右心室转流的双心室辅助装置(BIVAD) ； 减少心脏负荷、替代心室做功保证体内重要生命器官血液供应的最有效措施。,The Power Source,4 kg 便携 适用于所有 ImpellaPump 系统 容易操纵 9个流速设定 电池可持续60分钟,便携式控制台,推动平台技术,心室通气管,推动装置,微型马达,Exit,Products,控制系统,系统包括: 可移动控制台, 电源, 净化系统. 辅助装置控制台操控 心室辅助导管,使用心室辅助装置的有利因素,减轻左室的负荷,提高舒张压,增加冠状动脉血流。 增加体循环和肺循环的血流量,保证重要脏器的血流供应。 减少或停止使用升压和肌肉收缩的药
7、物。 逆转临终前心电图QRS 波群的延长,维持心室静止或室颤时的血液循环。,心功能保护药物治疗,心功能保护的药物治疗,充分给氧 血液动力学治疗：利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物（洋地黄、多巴胺和多巴酚丁胺 ;磷酸二酯酶抑制剂 ） 神经内分泌调节:ACEI、 受体阻滞剂 腺苷 重组人脑钠素,心功能保护的药物治疗- 腺苷,可扩张冠状动脉、降低交感神经张力、抑制炎性细胞浸润、减少氧自由基损伤、保护冠脉内皮细胞，从而发挥其保护心肌作用，保护心功能。 急性心肌梗死腺苷研究试验（AMISTAD）和腺苷减少心脏并发症研究( ATTACC)证实腺苷可缩小最终梗死的面积,降低AMI患者再灌注治疗后的死亡和充血性
8、心力衰竭的发生率。,DNA基因重组技术、大肠杆菌为生产菌种制成的冻干粉针剂 32个氨基酸 分子量：3464 Da 与内源性脑利钠肽具有相同的氨基酸排序、空间结构和生物活性，因此具有相同的作用机制。,心功能保护的药物治疗- 重组人脑钠素,资料来源： Michaels AD et al. J Card Fail. 2002;8(4 suppl 1):059.,(n=10),选择性的扩张血管,时间(hr),# 与硝酸甘油比较，P0.001 与硝酸甘油比较，P0.05,脑钠素和硝酸甘油治疗急性失代偿性心衰疗效血流动力学,#,#,#,时间(hr),PP人群分析,2h,2h,RAP = 右房压力； PCW
9、P: 肺毛细血管楔压； SVR：体循环阻力； SVI：心博指数； CI：心脏指数 资料来源：Abraham WT et al. J Cardiac Fail. 1998;4:3744.,脑钠素和硝酸甘油治疗急性失代偿性心衰疗效血流动力学,随机双盲对照试验研究,16例患者随机分组，连续静脉滴注4小时,应用于急性心衰、慢性心衰、心导管手术患者的辅助应用等. 临床研究深入到了急性心肌梗死及舒张性心力衰竭。,心功能保护的药物治疗- 重组人脑钠素,心功能保护的药物治疗- 重组人脑钠素,关于心导管手术的临床应用 : 静脉推注负荷剂量加上持续静脉滴注。使用后可以扩张冠脉15，提高冠脉血流量35，便于手术的顺利进行，同时保护心脏，预防心脏并发症。 国外的使用方法有：1）经冠状动脉内90秒内推注1.5ug/kg,后持续静脉滴注0.0025ug/kg/min连续7天。2）持续静脉滴注0.025ug/ kg/min 48小时。,迅速纠正血流动力学紊乱 改善呼吸困难，抢救心衰,维持心脏微环境稳态 逆转心脏重塑进程,均衡扩张血管 降低前后负荷,利尿排钠 降低容量负荷,拮抗神经内分泌 过度激活,无正性肌力和 正性心率作用,阻抑心脏纤维化 基因表达上调,心肌细胞保护,促进细胞外 基质降解,全面启动心脏保护,抑制纤维母 细胞胶原合成,心功能保护的药物治疗- 重组人脑钠素,谢谢!,
