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1、休克综合征 Shock syndrome,天津医科大学总医院急救中心 柴艳芬,一、概述,休克是以突然发生的系统低灌注导致广泛的细胞缺氧和重要器官功能严重障碍为特征的一种临床综合征，是各种疾病病理生理学“最终共同通路”。休克本质是循环功能障碍引起组织氧供需失衡。因受累器官不同其临床表现各异，主要取决于低灌注的严重程度、病因、发病前是否有器官功能障碍。 低灌注是诊断休克的关键。,休克源于希腊文,是英文Shock的译音，原意为“打击”、“震荡”，最初用来表示人体受伤后的一种危重状态。 1743 年法国的Le Dren首次将secousseuc翻译成英文shock,并作为医学术语 。,概述,直到19世
2、纪末, 对休克才有了较完整的临床描述。1872年Gross将休克定义为“生命之链突然断开(a rude unhinging of the machinery of life)。1895年Collins称休克为死亡过程的瞬间中止，表现为脉搏细弱无力。1899年Crice强调静脉容量不足在休克发生中的作用，并证实输注生理盐水可逆转休克。 Warren 对休克的经典描述（面色苍白火紫绀、大汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细数、脉压小、尿量减少和神志淡漠）至今对休克的临床诊断具有现实指导意义。,概述,20世纪30年代直接血压测量引入临床，休克常被用作创伤和失血引起低血压的同义语。20世纪60年代，人们开始认识到
3、休克发生的关键环节在于血流而不是血压，微循环障碍为休克的主要病理生理学改变。休克是低灌注的表现而不单纯是血压降低。70年代，血流动力学监测广泛应用于临床，使人们对休克血流动力学变化有了进一步了解。同时也逐步认识到氧的供需平衡与休克的预后密切相关，休克的一切治疗手段都在于恢复组织的氧供。,概述,二、血压调节,动脉血压是组织和器官灌注的决定因素 足够的循环血容量（前提） 血压形成 心脏泵血功能（动力） 外周血管阻力（维持势能） 血压受心排血量（cardiac output，CO）、血管阻力和微循环等因素影响。,心排出量 CO=心搏量(stroke volume,SV)心率。SV由前负荷、后负荷和心
4、肌收缩力三方面因素决定。 1.前负荷 即心室舒张末容量。由血容量、静脉血管张力和心功能状态决定。输液或静脉血管张力增高时，心室舒张末容量和心搏量增加。急性大失血时前负荷急剧下降，心搏量减少。 2.心肌收缩力 是指心室收缩射血能力。AMI是心肌收缩力下降最常见原因。心室肌纤维破坏超过40%时，发生心源性休克。心力衰竭时心肌收缩力降低，可通过代偿性增加前负荷、提高左室充盈压来维持CO。 3.后负荷 即心室射血阻力。高血压、主动脉瓣狭窄和肺栓塞等使心室后负荷增加，阻碍心室排空，如无前负荷和心肌收缩力相应增加，会导致心搏量减少及CO下降。 4.心率 正常人能耐受的心率范围为35180次/min。老年人
5、或心脏病患者心率超过120140次/min时，心脏舒张时间明显缩短，心室充盈和冠状动脉灌注减少，CO下降。,血压调节,血压调节,外周血管阻力 血管阻力与血管长度和血液粘滞度成正比，与血管半径的4次幂成反比。系统血管阻力（system vascular resistance，SVR）主要由动脉产生，动脉血管半径由动脉平滑肌张力控制。 微循环因素 休克病理生理学基础是微循环改变。白细胞粘附、血小板活化和血管内皮损伤使血流淤滞。凝血系统激活、纤维蛋白沉积和微血栓形成引起微血管栓塞。微血管栓塞后，毛细血管内流体静压升高，超过胶体渗透压时，液体由血管内转移到组织间隙。缺氧、酸中毒、循环毒素和白细胞粘附作
6、用使局部毛细血管通透性增加，血浆蛋白向组织间隙转移，引起血容量减少、血压下降和组织水肿。微循环内分流和红细胞变形能力下降使氧输送减少。,三、病因及分类,根据病因和血流动力学改变（肺毛细血管楔压、心排血量和系统血管阻力变化）将休克分为四类: 低血容量休克（hypovolemic shock） 血容量丢失：创伤出血、胃肠道出血、 咯血。血气胸、腹腔出血、腹膜后出血、夹层动脉瘤破裂、骨折。 血浆容量丢失：大面积烧伤、剥脱性皮炎、腹膜炎、急性坏死性胰腺炎和肠梗阻等 脱水：呕吐、腹泻、肾上腺皮质功能不全、过度利尿和大量出汗。,分布性休克（distributive shock） 神经源性休克（脊髓损伤、脑
7、损伤、严重自主神经功能障碍）、 脓毒性休克、过敏性休克、 药物过量（麻醉药、肾上腺素能阻断药、动静脉血管扩张药、巴比妥类药）、内分泌性休克：肾上腺皮质功能减退症。 心源性休克（cardiogenic shock） 心肌损伤或抑制：AMI、心肌炎、心肌病、脓毒性休克和酸中毒。 机械因素 ：乳头肌或腱索断裂造成二尖瓣返流、心室壁破裂、室壁瘤、主动脉缩窄或肥厚型心肌病引起左室流出道梗阻、心脏肿瘤。 心律失常：严重心动过速或过缓、心脏阻滞、心室颤动 心外梗阻性休克 （obstructive shock） 心脏压塞、张力性气胸、肺栓塞,病因及分类,低血容量性休克,血容量减少、前负荷降低和心搏量减少所致。
8、由于外周血管收缩和低灌注，末梢皮肤湿冷，又称冷休克。 休克的严重程度与血容量丢失量、丢失速度和血管代偿性反应及肾脏对水、钠回吸收能力有关。正常人血容量急剧丢失25%以上，即可发生休克。数日内丢失相同容量则不会发生。老年人或患各种疾病时，血容量减少不足25%也可发生休克，且对休克代偿能力下降。,病因及分类,心源性休克,系心脏泵血功能衰竭引起CO急剧下降所致。引起心源性休克主要机制有： 严重心肌功能障碍 AMI最常见，发生率约5%10%。 腱索或乳头肌断裂急性二尖瓣返流，室间隔穿孔左向右分流，使射入到主动脉的血液急剧减少； 心律失常 心率过快缩短心室排空和充盈时间，促进休克发生。下壁心肌梗死后，心
9、脏迷走神经反射性引起心动过缓和低血压，也诱发心源性休克。,病因及分类,分布性休克,由容量血管扩张，循环容量相对不足所致。包括： 1脓毒性休克（septic shock） 主要由动脉血管张力和反应性降低所致。2/3由革兰阴性菌感染引起，院内感染是危重症病人发生脓毒性休克的重要原因之一，约为15%25%。 2神经源性休克（neurogenic shock） 常因剧烈疼痛刺激、颈部或上胸部损伤引起下行交感神经损害导致血管运动张力降低或丧失、静脉血管扩张、有效循环容量和静脉回流减少及CO下降所致。早期，因静脉扩张常表现手足温暖，又称暖休克。晚期，皮肤血管发生强烈收缩，皮温降低。 3过敏性休克（anap
10、hylactic shock） 接触抗原物质后，抗原与肥大细胞表面特异IgE作用，刺激细胞释放组胺、血清素、激肽和细胞因子，引起静脉血管扩张和毛细血管通透性增加，导致血容量减少、血液浓缩和CO急剧减少。可在接触抗原数分钟内发生，常伴发喉或支气管痉挛，呼吸窘迫和荨麻疹等，喉水肿引起呼吸道阻塞是主要死因。常见过敏原有药物、造影剂和血制品。,病因及分类,梗阻性休克,由循环血流梗阻引起CO急剧减少所致。常见原因： 急性心脏压塞 血液或液体填充心包腔，引起心包腔内压力升高，心室舒张受限和充盈受阻； 急性肺栓塞 大块肺动脉栓塞时右室射血受阻。弥散性小栓子栓塞引起介质释放，肺血管强烈收缩，使右室压升急剧高，
11、室间隔凸向左室腔，限制左室充盈。 胸内压力升高 张力性气胸患者发生休克的主要机制是减少静脉 回心血量。间歇正压或呼气末正压通气时胸内压升高也影响CO。,病因及分类,四、发病机制,不同类型休克发病机制不同。心源性休克、低血容量休克和心外梗阻性休克是CO减少所致；分布性休克是SVR降低所致。微循环血流分布异常是引起MODS（multiple organ dysfunction syndrome）的主要原因。目前对休克发病机制研究已深入到细胞和分子水平。,（一）代偿反应,人体对休克的代偿反应几乎涉及各个系统。 皮肤、骨骼肌和内脏血管进行性收缩、血流减少，外周血管阻力增加以保证重要器官（心、脑和肾脏）
12、灌注； 心率增快、心肌收缩力增加，维持CO； 静脉血管收缩和毛细血管回吸收恢复有效血管内容量。 呼吸频率和潮气量增加，增加氧供； 肾脏对水的滤过减少，以维持血容量 上述代偿反应通过以下几种机制来完成。,发病机制,1交感神经系统兴奋,休克初期，CO减少和动脉压降低刺激颈动脉窦、主动脉体和内脏血管床的高压牵张感受器，血容量减少刺激右心房低压感受器，使交感神经系统兴奋，引起： 动脉血管床收缩 外周血管阻力增加，骨骼肌、内脏血流减少使血液重新分布到重要器官； 直接刺激心脏 使心率加快、心肌收缩力增强； 静脉容量血管（尤其是内脏血管床）收缩 使静脉血回心量增多； 肾上腺髓质激素（肾上腺素和脑啡肽）释放，
13、激活肾素-血管紧张素轴。,发病机制,2肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强,休克时，肾脏近球细胞分泌肾素，在肾素酶和血管紧张素转换酶作用生成血管紧张素。血管紧张素主要作用于肠系膜血管床，通过增加动脉血管张力维持血压。血管紧张素还可兴奋肾上腺轴，增加醛固酮分泌，促进水、钠潴留。 垂体后叶释放血管加压素，失血时，心脏牵张感受器受刺激，引起血管加压素释放。增加内脏和其它血管床阻力，对低容量起急性代偿作用。,发病机制,3经毛细血管回吸收,下列方程表示影响血管内液体向间质腔转移因素： Q=kf（Pmv-pt）-（mv-t） Q=单位时间内通过毛细血管血流量；Pmv=毛细血管流体静压；pt=组织间液流体静
14、压； =渗透反射系数；mv=毛细血管胶体渗透压；t=组织间液胶体渗透压 表示毛细血管壁对溶质的通透性，其范围从0（对小分子物质）到近乎1（对大分子蛋白）。病理状态下由于微血管漏，对所有血浆蛋白通透性都接近0。,发病机制,3经毛细血管回吸收,从该方程式可以看出，毛细血管内液体流动速率和方向主要受毛细血管和间质之间的流体静压梯度影响。休克代偿期，前毛细血管收缩，Pmv降低，液体从间质流向微血管。此外,早期代谢改变释放葡萄糖和糖酵解产物进入间质，使细胞脱水，间质腔容量扩大、压力增加。间质腔流体静压升高，血管内容量进一步恢复。这种通过流体静压和渗透力改变增加血管内容量的过程称为经毛细血管回流，是休克又
15、一重要代偿机制。以中度失血性休克为例，毛细血管回流量达50120mm/h。,发病机制,(二)失代偿机制,休克的病因未纠正，休克持续时间过长，将发生严重血流动力学紊乱，休克进入不可逆或失代偿期。多种机制参与失代偿休克发展。,发病机制,1外周血管运动失代偿,前毛细血管括约肌扩张是不可逆性休克发生的信号。外周血管失代偿机制有： 反向调节物质-PG（prostaglandin）释放； 儿茶酚胺再循环和摄取异常，导致儿茶酚胺缺乏； 中枢神经缺血，使交感神经冲动传出减少； 内源性强力血管扩张物质一NO（nitric oxide）产生。 内源性阿片肽释放与休克失代偿有关。休克时，血中阿片肽（-内啡肽和met
16、-脑啡肽）水平升高。内源性阿片肽可使CNS到交感神经冲动传出减少。,发病机制,2微循环衰竭,休克晚期，前毛细血管与后毛细血管阻抗比率失常、微循环衰竭，表现毛细血管通透性增加，活化的血小板和白细胞聚集、堵塞毛细血管网是导致微循环衰竭。 毛细血管通透性增加 组织胺、缓激肽、PAF、白三烯（Leukotrients，LT）和细胞因子等介质释放，使血管扩张、毛细血管通透性增加。,发病机制,2微循环衰竭,白细胞和内皮细胞相互作用 休克时，在白细胞和内皮细胞粘附分子作用下，嗜中性粒细胞粘附到微血管床，增加毛细血管流入阻力，损害微循环。活化的多形核白细胞和黄嘌呤氧化酶系统生成氧自由基引起内皮损伤，血小板聚集，微血栓形成。 红细胞变形能力改变 人类正常红细胞直径为79m，毛细血管直径为 4.5m。因此，正常微循环有赖于红细胞通过毛细血管网受挤压时的变形能力。失血性或脓毒性休克时，红细胞变形能力降低。氧自由基引起红细胞膜脂质过氧化起一定作用。红细胞变
